La Seleccion Natural Mediante El Uso de un Arma Biologica Natural






Si un parásito matase a todos los huéspedes a los cuales encuentra, entonces también él perecería. Existen al menos dos estrategias que pueden adoptar los parásitos para asegurar su permanencia, y ambas dependen de su propio estilo de vida.

Por un lado, si el parásito es muy rápido para multiplicarse y pasar a otro huésped y si, al mismo tiempo, hay una cantidad infinita de nuevos huéspedes no infectados donde anidar, el parásito puede mantener un estado de alta virulencia generación tras generación. Sin embargo, la realidad es que si este tipo de parásitos tuviera el suficiente éxito, se haría cada vez más difícil encontrar una cantidad ilimitada de nuevos huéspedes no infectados.

Lo lógico en este caso es que la población huésped disminuya, y por lo mismo la “comida” potencial del parásito también disminuirá. Por ello, el mantenimiento de un estado de alta virulencia termina siendo contraproducente para el propio parásito. Así, si cualquiera de los preceptos mencionados no se cumple, al parásito no le queda otro camino que atenuar su virulencia.

En este caso cuenta con la complicación de que el huésped también tendrá tiempo para combatirlo, por lo que los parásitos deberán utilizar este tiempo para cambiar y adaptarse también a las nuevas respuestas del huésped. Por lo mismo, casi todas las relaciones de coevolución, con el tiempo, terminan en la atenuación de las respuestas entre predador y presa. Para ilustrarlo veamos una serie de desventuras ocurridas en Australia.

Los diseñadores de políticas ambientales australianas no les temían a los riesgos y por ello se embarcaron en un proyecto que, para controlar un desbalance grave del equilibrio ecológico, implicó una serie de peligros que no se tuvieron en cuenta y generaron nuevos desequilibrios. No hubo conejos en Australia hasta 1859, cuando un señor inglés importó apenas una docena de estos encantadores animalitos desde Europa, para distraer a su esposa y agraciar su hacienda. Los conejos se reproducen muy rápido, apenas un poco más rápido de lo que tardamos en reconocer el problema que generan. Y ese “apenas” es más que suficiente.

En poco más de un lustro (1865), el mencionado caballero había matado a un total de 20.000 conejos en su propiedad y calculó que quedaban todavía otros 10.000. En 1887, en Nueva Gales del Sur solamente, los australianos mataron 20 millones de conejos. Llegado el siglo XX aparecieron nuevas herramientas de combate contra las plagas. En la década de 1950, la vegetación de Australia estaba siendo consumida por hordas de conejos. En ese año el gobierno trató de hacer algo para detener a los simpáticos animalitos. En Sudamérica, los conejos locales están adaptados a un virus con el que conviven desde hace mucho tiempo. este se transmite cuando los mosquitos que toman la sangre de un conejo infectado lo depositan sobre un conejo sano, ya sea por deposición o por la nueva picadura. Este agente infeccioso, denominado virus de la mixomatosis, provoca sólo una enfermedad leve en los conejos de Sudamérica, que son sus huéspedes normales.

La mixomatosis ha generado una de las mayores catástrofes ecológicas de la historia y el desmantelamiento de las cadenas tróficas en el ámbito mediterráneo, donde el conejo era la base de la alimentación de rapaces y carnívoros. De nuevo el responsable de esta catástrofe fue el ser humano al ser introducida la enfermedad en Francia en 1952, desde donde se extendió por toda Europa. Dicha enfermedad se había llevado a Australia anteriormente para erradicar el conejo allí, que era plaga.

Sin embargo, es mortal para el conejo europeo, que fue el que se implantó en Australia. Así que en Australia se liberaron en el campo una gran cantidad de conejos infectados con el virus de la mixomatosis, esperando que [os mosquitos autóctonos hicieran el trabajo de esparcir el agente infeccioso. En un comienzo, los efectos fueron espectaculares y la población de conejos declinó de manera constante: llegó a ser menos del 10% de la población original, cuando comenzó el tratamiento en gran escala. De esta manera se recuperaron zonas de pastura para los rebaños de ovejas, de los cuales depende en gran medida la economía de Australia.

Sin embargo, en poco tiempo aparecieron evidencias de que algunos conejos eran más resistentes a la enfermedad. Como estos conejos eran los que más se reproducían, sus crías también resultaron resistentes al virus de la mixomatosis. Cuando el fenómeno se estudió en forma global, se observó que no sólo los conejos se volvían más resistentes, sino también que el virus iba atenuando su virulencia generación tras generación. Así, había ocurrido un doble proceso de selección. El virus original había resultado tan rápidamente fatal que el conejo infectado solía morir antes de que tuviese tiempo de ser picado por un mosquito y, por lo tanto, de infectar a otro conejo; la cepa del virus letal, entonces, moría o desaparecía junto con el conejo. Por otra parte, en la preparación original de virus debería de haber algunos más atenuados.

En las condiciones de muy alta mortalidad de los conejos, las cepas virales de efectos más atenuados tenían una mejor probabilidad de sobrevivir, dado que disponían de mejores oportunidades y, fundamentalmente, de más tiempo para encontrar un nuevo huésped. De tal manera, la selección comenzó a operar en favor de una cepa menos virulenta del virus. Por su parte, un conejo que sobrevive a una infección inicial queda “protegido” como si hubiera sido vacunado, por lo que no vuelve a enfermarse fácilmente. Además es probable que los sobrevivientes hayan sido los que más resistencia intrínseca tuvieron al virus original. De esta manera su descendencia también debía ser más resistente, por lo que cuando estos conejos comenzaron a proliferar, todos los conejos australianos fueron adquiriendo resistencia al virus de la mixomatosis. Hace poco tiempo, como resultado de la rápida coevolución, la relación huésped-parásito se estabilizó, por lo que los conejos volvieron a multiplicarse, y regeneraron la población existente antes del comienzo del ataque.

En definitiva, se utilizó un arma biológica tremendamente activa, pero las consecuencias distaron mucho de ser las esperadas. De hecho, no se contuvo la proliferación de los conejos y se mantuvo el riesgo del desequilibrio ambiental comenzado hace 150 años, y; por el contrario, se generó una adaptación de los animales, se los tomó más fuertes para resistir a una plaga como el virus de la mixomatosis A pesar de las enseñanzas que debieron haber quedado después de este tremendo fracaso, hace poco tiempo se intentó nuevamente en Australia repetir la metodología para eliminar Los conejos con un nuevo patógeno cuya dinámica poblacional se desconocía casi por completo. Es obvio que hay gente a la que le encantan los riesgos. El problema es cuando al asumirlos se involucra a demasiadas personas, o, como en este caso, a un ecosistema completo.

satira a darwin
Portada en una revista, publicado con ironía la teoría de Darwin

A lo largo de la evolución, y mediante el proceso de selección natural, los organismos de las distintas especies han ido adquiriendo modificaciones morfológicas, fisiológicas y comportamentales con las cuales han logrado responder y adaptarse a las características Particulares de su medio.

ESTRATEGIA ADAPTATIVA DE PLANTAS Y ANIMALES
FACTOR EFECTOS ADAPTACIONES DE LAS PLANTAS ADAPTACIONES DE LOS ANIMALES
Escasez de Agua Deshidratación.
Estrés hídrico.

Reducción de la superficie foliar, por la que las plantas transpiran: espinas.Esclerofilia (hojas duras, coriáceas o revestidas con ceras o quitina, que las protegen de la radiación intensa y de la desecación)

Plantas con metabolismoCAM (los estomas de las hojas sólo se abren de noche para captar el CO2, con lo que se evita la pérdida de agua que se produciría si los estomas se abrieran durante las horas de mayor radiación solar).

• Piel estratificada, con varias capas de células (por ejemplo, en los vertebrados).• Productos de excreción concentrados, como el ácido úrico o le urea en lugar del amoníaco.


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• Elevada reabsorción intestinal de agua en las heces.

• Obtención de agua metabólica a partir de la oxidación del hidrógeno de los alimentos.

Temperatura Temperaturas altas: deshidratación desnaturalización de las enzimas.
Temperaturas bajas: cristalización del agua en los tejidos, retardo del metabolismo.
Las mismas que para la escasez de agua. Al calor y al frío: cambios comportamentales (mayor actividad diurna durante el invierno y mayor actividad nocturna o crepuscular durante períodos cálidos); regulación social de la temperatura: vida en grupos, sobre las ramas de los árboles o en cuevas; vida subterránea.
Escasez de Alimentos, baja disponibilidad de nutrientes Crecimiento y desarrollo deficientes.Inanición. Plantas carnívoras, como respuesta a la escasez de nitrógeno en pantanos, bosques con suelos empobrecidos, etcétera.Asociación con bacterias fijadoras ; de nitrógeno en leguminosas: nódulos radiculares. Asociación con hongos (micorrizas) en distintas plantas. Almacenamiento en cuevas y guaridas, como en las hormigas y otros insectos sociales.Acumulación de reservas en la grasa corporal.
Salinidad •  Efecto osmótico: tendencia de los tejidos a perder agua en ambientes muy salinos (medio hipertónico), y a ganar agua e hincharse en ambientes poco salinos (medio hipotónico).•  Efecto iónico: toxicidad en plantas (especialmente por Cl y Na4). Secreción de iones a través de glándulas especializadas.Suculencia: planta de aspecto globoso; incorporan agua para diluir la concentración de sales. Vida marina (medio hipertónico): beben agua de mar y luego secretan el exceso de sales a través de las branquias y las glándulas de la sal; producen una orina concentrada.Agua dulce (medio hipotónico): no beben agua y absorben sales a través de la piel y las branquias; producen una orina diluida.

Fuente Consultada:
Ahí viene la plaga Colección: “Ciencia que ladra….” Mario Lozano





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