Inventor de la Angioplastía Con Stent

La Enfermedad de Vaca Loca en el Ganado Bovino

La Enfermedad de Vaca Loca

ANIMAL VACA ENFERMALa ganadería comprende las diversas actividades (alimentación, selección, reproducción e higiene) que se desarrollan en la cría de animales, con el fin de obtener determinados productos principalmente destinados a su consumo por el ser humano.

La ganadería constituye para la mayoría de los países una actividad fundamental. Con la cría de ganado, el ser humano obtiene productos esenciales en la cadena alimentaria, como carnes, huevos, leche y todos sus derivados. El ganado puede ser usado como medio de transporte, ya sea de carga o de tracción; incluso en algunos países, como la India, para trabajos forestales.

Se crían animales para extraerles sus lanas y pieles que luego serán utilizadas por las industrias textiles, peleteras y de calzado. Muchos bienes fabricados por el hombre usan como materia prima productos animales: los cosméticos, los sueros, algunas medicinas, abonos, bisutería, etc. La equitación y la lidia de toros son actividades con muchísima demanda en ciertos grupos sociales de determinados países. Algunas especies domésticas se criar como animales de compañía o para distintos servicios, como en el caso de los perros, los cuales se utilizan para pastoreo, caza y como apoyo en determinadas acciones de la policía, el ejército y los bomberos.

En los países desarrollados, la producción de animales, generalmente, forma parte de las explotaciones agrícolas, en estrecha unión con los restantes componentes de la explotación (producción forrajera, instalaciones, mano de obra, etc.). En la mayoría de los casos, la ganadería tiene como objeto la transformación de productos vegetales, o subproductos industriales, en productos animales: los animales se dividen en los que pueden consumir vegetales celulósicos espontáneos o cultivados gracias a los microorganismos que se encuentran en su conducto digestivo (caballos, rumiantes, conejos) y los que sólo consumen alimentos con un porcentaje más reducido de materias celulósicas, como el grano (cerdo y aves de corral).

En algunos países, la ganadería evoluciona cada vez más hacia formas industriales. Aunque esta última tendencia se manifiesta en casi todas las especies, se ha llegado a comprender que las estructuras artesanales de producción, del tipo de la explotación familiar, pueden resultar tan eficaces como las estructuras industriales, a condición de que estén bien dirigidas y que se sitúen en un entorno muy estructurado en lo que concierne especialmente a aprovisionamiento y desarrollo (cooperativas, grupos de productores, etc.).

El mal de las «vacas locas»

Desde mediados de la década de los ochenta del siglo XX, el territorio europeo es escenario de una catástrofe de dimensiones aún por definir, que afecta sobre todo al ganado vacuno. La encefalopatía espongiforme bovina (EEB) se ha propagado vertiginosamente. En Inglaterra, país más afectado, se han tenido que sacrificar decenas de miles de cabezas. España, Francia y Alemania han dado ya la voz de alarma al detectar nuevos casos en sus territorios. La mayor gravedad radica en que es una enfermedad transmisible al hombre a través de la ingestión de tejidos infectados (óseos o carnicos). En la Unión Europea se está manifestando una situación de creciente preocupación al confirmarse la aparición de casos de la variante humana de la encefalopatía espongiforme bovina, la enfermedad de Creutzfeld-Jacob.

El fenómeno neurodegenerativo denominado, en una acepción general, como encefalopatías espongiformes transmisibles es conocido desde hace tiempo. El nombre proviene de las observaciones al microscopio que permiten ver el cerebro infectado lleno de poros, como si fuera una esponja. Estas enfermedades provocan un fallo en el control motor, seguido, en general, por demencia, a veces por parálisis y, finalmente, la muerte. La referencia más temprana se tiene en 1732, cuando se describieron los síntomas en ovejas.

En esta especie animal y en la cabra, la encefalopatía se denomina scrapie o tembladera, pero no fue hasta dos siglos más tarde, en 1938, cuando se demostró que era una enfermedad transmisible. Existen enfermedades neurodegenerativas similares en diversas especies animales, tales como ciervo, alce, visón, felinos y bovinos. En este último caso recibe el nombre de encefalopatía esoongiforme bovina (EEB). En humanos, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob fue ‘dentificada en 1920, aunque no se asoció al scrapie hasta 1950.

¿ Cómo se transmite la encefalopatía espogiforme bovina?

El periodo de incubación es variable, en general, entre tres y cinco años, aunque Puede ser superior. La vaca cuando enferma, parece nerviosa, pierde peso, tiene dificultades para andar y la producción de leche desciende. La procedencia de la enfermedad en las reses es todavía objeto de debate. Parece ser que la forma bovina tiene su origen en el scrapie de las ovejas. Estudios epidemiológicos indican que son fuente de contaminación ha sido la utilización de carcasas de animales contaminaos (vacas y ovejas) para fabricar piensos para el ganado vacuno. Se cree que la enfermedad ha derivado de la inclusión de material bovino contaminado en la fabricación de los piensos, que se produjo entre 1978 y 1980.

El rápido incremento de los enfermedad a mediados de los noventa (850 casos por semana en 1994) se debe probablemente a la inclusión de animales enfermos, no diagnosticados como tales, la fabricación de piensos para consumo bovino. Esta práctica se prohibió en julio 1988 en el Reino Unido pero la materia prima siguió exportándose. La mayor parte de los casos descritos en países europeos tiene su origen en animales exportados Reino Unido o alimentados con harina de dicha procedencia.

En estos momentos, la incidencia de la EE. UU. en el conjunto de la Unión Europea está disminuyendo. En el Reino Unido se ha producido un descenso del 40 en el número de casos descritos en el 2000 respecto a 1999 (1.136 casos), val• que debe compararse con los 36.000 casos descritos en 1992, el año de mayor incidencia. La medida comunitaria que obliga desde el 1 de enero del 2001 a la realización de un test post mortem para descartar el mal en todos los bovinos de m de 30 meses que vayan a entrar en la cadena alimentaria, producirá, sin duda, u aumento del número de animales enfermos detectados. Con todo, los casos positivos corresponden, cada vez más, a animales de mayor edad, lo cual es un buen síntoma, ya que puede presuponerse que la mayoría han nacido, y probablemente si han sido infectados, antes de la crisis de marzo de 1996 (cuando se detectó nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en la especie humana, as ciada al consumo de carne de reses afectadas>. Debido a que el periodo de incubación en las vacas es de 3-5 años, con cierta variación, la eficacia de las medida adoptadas sólo podrá ser valorada totalmente en los años 2004-2005.

Medidas para controlar el mal de las «vacas locas» en la Unión Europea

Los expertos afirman que la enfermedad puede erradicarse con la normativa en vigencia pero que para ello resulta imprescindible que los países extremen el celo para garantizar los controles del ganado y la exclusión de las harinas de origen animal en su alimentación. La medidas adoptadas por la Unión Europea para frenar la expansión d la epidemia son:

— En julio de 1994 se prohibió el uso de harinas de carnes y huesos de mamíferos para la fabricación de alimentos para rumiantes. La prohibición se convirtió en total (para todo el ganado) a partir del 1 de enero del 2001.

— Se introdujeron medidas más eficaces para tratar los despojos de animal contaminados, con el fin de reducir la capacidad infecciosa al mínimo (a partir de abril de 1997).

— Se adoptaron medidas de vigilancia activa para la detección, control y erradicación de la EEB a partir de mayo de 1998, que se complementaron a partir del. de enero del 2001 con la obligatoriedad de analizar todas las reses de más de meses de edad antes de su introducción en el mercado para consumo human

— Se obligó a la eliminación de los restos animales considerados de riesgo dula espinal, cerebro, ojos y amígdalas) de ternera, oveja y cabra en toda la a partir de octubre del 2000, a los que se añadió el intestino a partir de diciembre del mismo año. Dichos restos no pueden ser usados para el consumo de humanos ni para el de animales. Precisamente, se ha comprobado que las partes señaladas, las cuales habían sido ya descartadas en varios países miembros con anterioridad, son responsables de la infección en un 95% de los casos. Sin embargo, el desbloqueo a las propuestas de la Comisión Europea en algunos países no se ha producido hasta muy recientemente, tras la aparición de casos de EEB en países como Alemania y España.

— Se prohibió el uso de animales no aptos para el consumo humano en la fabricación de piensos a partir de marzo de 2001.

Aparte de éstas, algunos países, especialmente aquellos que tienen una mayor incidencia de la enfermedad, han adoptado otras medidas específicas. Es de destacar que todas las decisiones comunitarias sobre este tema están basadas en la evaluación y asesoramiento científico y se revisan de forma continua para actualizarlas en función de la nueva información científica. Por su parte, la Comisión Europea realiza inspecciones en los países miembros para verificar la correcta aplicación de las normas.

En definitiva, las medidas adoptadas han consistido en eliminar de la cadena alimentaria (humana y animal> todas las partes del ganado susceptibles de ser vehículos de alto riesgo de contaminación, es decir, médula espinal, cerebro, ojos, amígdalas e intestinos. Se consideran tejidos con un cierto riesgo de infección las vísceras (riñones, hígado, pulmón, páncreas, nódulos linfáticos y placenta).

El comité de científicos de la Comisión Europea ha valorado la inclusión de los chuletones, ya que en principio pueden ser considerados alimentos de riesgo, si no han sido bien cortados, por su cercanía a la espina dorsal. Los bistés se consideran seguros, aunque se puede incrementar la seguridad si se eliminan los nervios y el tejido linfático de la carne. La leche y sus derivados, el sebo y la gelatina son considerados seguros. Entre los materiales no alimentarios susceptibles de suponer algún limitado riesgo de transmisión, están las vacunas (humanas y veterinarias) y los cosméticos preparados con material bovino.

Fuente Consultada: Gran Enciclopedia Universal (Espasa Calpe)

Gripe Asiatica Virus e Historia de la Epidemia

GRIPE ASIATICA
Virus e Historia de la Epidemia

Introducción: Epidemias muy similares a la gripe han ido apareciendo a lo largo de la historia de la humanidad. Así, en el año 412 a.C. Hipócrates describió una enfermedad respiratoria que persistía por varias semanas y después desaparecía. Tucídides describió asimismo una importante peste en Atenas, entre los años 430-427 a.C., que probablemente pudo ser debida a infección por virus influenza. Más recientemente aparecen tres grandes pandemias durante el siglo XX, aunque hubo otras a las que en principio se les asignó como tales, en 1947 y 1977.

La de 1918- 1920, denominada gripe española, provocó más muertos en unos meses (20 millones) que la propia 1ª Guerra Mundial durante los años que duró, y con la que coincidió en parte; la de 1957, llamada también gripe asiática y la que se le bautizó como gripe Hong-Kong, y que apareció en 1968. Desde entonces ninguna otra pandemia se ha descrito asta el momento, aunque si numerosos brotes y epidemias, provocadas fundamentalmente por virus influenza A y en menor medida por virus influenza B.

Pandemia de 1957: Se originó en China en febrero de 1957 y en pocos meses se expandió por el continente asiático, de ahí su denominación de gripe asiática con la que se conoció esta pandemia. Rápidamente la epidemia se extendió a otros continentes, presumiblemente vehiculada por el tráfico marítimo, siendo las ciudades portuarias las primeras en sufrir los efectos de la infección, afectando de forma muy especial a niños, escolares, adolescentes y adultos jóvenes, coincidentes por el efecto agravatorio de reunir al comienzo de la etapa escolar, en los meses de septiembre y octubre, principalmente a la población mencionada. También en este caso pudo observarse una segunda ola epidémica.

A finales de 1957 y principio de 1958, observándose en algunos países una mayor actividad de esta segunda ola de actividad gripal.

El curso de la enfermedad puede considerarse el habitual para la gripe, siendo las neumonías bacterianas secundarias, las responsables del mayor número de muertes asociadas a la gripe, observadas principalmente entre los muy jóvenes y los muy mayores. En su conjunto las muertes estimadas se situarían alrededor del millón de personas siendo la diferencia en este sentido sustancial con la anterior pandemia, a pesar de haberse observado la misma morbilidad, es decir, afectación del 50% de la población y presentación de manifestaciones clínicas en el 25%.

El virus responsable de esta pandemia presenta las características atribuibles en principio a este tipo de difusión, es decir, la aparición de un subtipo diferente en su composición antigénica, tanto en la hemaglutinina como en la neuraminidasa, no proviniendo de ningún subtipo anteriormente identificado, sino de un reagrupamiento de genes entre virus gripales humanos y procedentes de distintas especies de aves, proceso que probablemente tuvo como soporte biológico a los cerdos, población animal altamente susceptible a la infección por virus gripales.

En definitiva, la aparición de un nuevo subtipo con estructura antigénica distinta a los anteriores (H2N2) se encontró con una gran facilidad para su difusión, habida cuenta que la mayoría de la población no presentaba inmunidad frente a esta nueva variante, aunque la baja afectación de las poblaciones ancianas sugiere la posibilidad de que estos se infectaran años atrás con un subtipo relacionado con el de 1957, confirmándose por la presencia de anticuerpos específicos frente a H2 (sería el responsable de la pandemia 1898-1901) por lo que la gente anteriormente infectada había adquirido protección suficiente como para resistir el proceso infeccioso de la gripe asiática.

Este fenómeno plantea otra cuestión referida a la gripe: ¿Son los subtipos virales capaces de reaparecer cuando la inmunidad global de la población desciende hasta un cierto límite? Y si es así ¿Dónde permanece el virus en los periodos interpandémicos?

Fuente Consultada: http://www.infogripe.com (Trabajo Enviado Por Hernán P. Justiviano)

Que es la gripe? Virus Infeccion de Vias Respiratorias Por Un Virus

Que Es La Gripe? Virus Infección de Vías Respiratorias Por Un Virus

influenza

La gripe es una enfermedad producida por un virus (llamado influenza en el mundo científico). Este virus es capaz cambiar año a año, lo cual hace que al organismo le resulte muy difícil establecer una defensa eficaz contra el mismo.

Cuando se padece gripe, la sintomatología es muy evidente: se verifica una súbita aparición de fiebre de breve duración (entre tres y cinco días), acompañada por secreción nasal abundante, inflamaciones de garganta y tráquea, dolor de cabeza y un típico dolorimiento articular y muscular.

La gripe es una infección, contagiosa, de las vías respiratorias causada por un virus, que daña la mucosa de las vías respiratorias y que permite a agentes patógenos penetrar en nuestros cuerpos, provocando fiebre, dolores de cabeza y de las articulaciones y una fuerte tos que dura varias semanas. Como el sistema inmunológico se debilita con ella, a la gripe le pueden seguir otras infecciones.

Al ser contagiosa, la gripe puede convertirse en un gran peligro, dando lugar a epidemias que se extienden a numerosos países o que atacan a muchos de los individuos de una localidad o región. Viva está aún en el recuerdo de la humanidad la epidemia de marzo de 1918 a febrero de 1919, denominada, injustificadamente, «gripe española», en la que murieron más de veinte millones de personas.

Si bien esta enfermedad constituye cada año una molesta invasión, hubo tiempos en que la misma se erigió como una verdadera pesadilla para médicos y pacientes. Fue en 1918 cuando una verdadera epidemia produjo los índices de mortalidad más elevados de la historia de este mal, provocando la muerte de quince millones de personas, en su mayoría niños y adolescentes. (ver Gripe Española)

Al igual que otras enfermedades que afectan a los humanos, la gripe es un producto del contacto que mantenemos, a través de la ganadería, con animales domésticos: la gripe nos llegó de los cerdos, el sarampión y la tuberculosis de las vacas y la viruela probablemente de los camellos.

De hecho, como el virus que provoca la gripe se mezcla a menudo con los virus de la gripe animal, surgen nuevas variaciones para las que no disponemos de vacunas, siendo, por consiguiente, preciso desarrollar constantemente nuevas vacunas. En algunas granjas de Asia, por ejemplo, donde las personas conviven con patos y cerdos, y donde los distintos virus de la gripe pueden intercambiarse mutando sus genes, surgen nuevas cepas.

Tal es el origen de una variedad de gripe en el 2006 que preocupó mucho, la denominada «gripe aviar», que se teme atacará con mortal dureza a los humanos.

Los expertos nos dicen que la presente situación no representa ninguna sorpresa y que si la epidemia no tiene lugar ahora, será en los próximos pocos años; que las semillas ya están sembradas y en camino de fructificar, y que nada puede parar su aparición.

Y lo peor es que, efectivamente, tienen razón: no hay nada nuevo, o difícil de imaginar, en lo que se nos avecina, aunque, claro, ahora estamos mejor preparados para enfrentarnos a ello porque sabemos más. No olvidemos, de todas maneras, que para producir vacunas o antivirales, primero tiene que haber surgido el virus mutante. Otro problema, acaso el gran problema, es el de ¿qué fronteras se pueden establecer ante virus, como el de la gripe, que viajan con el aire que respiramos (no estamos hablando ahora, recordemos, del sida, del ébola o de la hepatitis C, que se propagan a través del contacto personal)?.

 Muchos de estos males surgen sobre todo en países pobres, con lo que se hace más evidente que nunca la necesidad de luchar contra la pobreza. Y no sólo contra la pobreza, también contra la ignorancia. No es suficiente, en efecto, con que los países ricos destinen una parte de sus presupuestos a los países más pobres; también tienen que ayudar a educarlos, a que sus sistemas educativos, sanitarios e industriales sean mejores.

¿Solo resfrío o gripe?
Primero, algunos conceptos básicos sobre el resfrío y la gripe. Ambos son infecciones respiratorias virales que afectan nariz, garganta y pulmones. Los resfríos son causados por más de 200 virus distintos (entre tipos y subtipos), mientras que la gripe estacional (influenza subtipos A, B y e) es provocada por unas cuantas cepas de virus que resultan en brotes locales cada año.

En la Argentina, las estaciones de máxima incidencia de los resfríos son otoño e invierno, y de gripe, el invierno. Muchas veces, los cambios de estación hacen confundir un cuadro gripal con una alergia, aunque también resulta fácil confundir el resfrío con la gripe, ya que a menudo presentan síntomas semejantes.

Una comparación (ver el recuadro de la página siguiente): el resfrío puede empezar paulatinamente, y por lo general, dura siete días, aunque en ocasiones tarda hasta diez días en desaparecer. La gripe puede iniciarse repentinamente, y abatirlo de manera fulminante. Otros síntomas, además de los enumerados, pueden incluir pérdida de apetito, náuseas, vómito, diarrea, otitis media y dolor abdominal. La fiebre puede durar hasta tres días, pero se sentirá débil y cansado durante una o dos semanas.

RESFRÍO UN GRIPE?
SÍNTOMAGRIPERESFRÍO
FiebreGeneralmente alta (38° a 40°) durante 3 o 4 díasPoco Común
Dolo de CabezaMuy ComúnPoco Común
Dolores MuscularesComunes y con frecuencia, intensosLeves
Fatiga/DebilidadPuede durar de 14 a 21 díasLeve a moderada
Agotamiento ExtremoMuy común al principioLeve
Nariz CongestionadaA vecesComún
EstornudosA vecesComunes
Garganta IrritadaA vecesComún
Molestias en el PechoComunes, tos secaTos áspera, de leve a moderada
Apetito (sobretodo rn niños)MenorNormal
Aparición de la EnfermedadRepentinaPaulatina

Si bien la mayoría de las personas se recupera de la gripe, esta enfermedad causa en la Argentina alrededor de 20.000 hospitalizaciones y 3.500p muertes anuales y afecta al 15 por ciento de la población adulta, al 40 por ciento de los niños y, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), entre el 5 y el 20 por ciento de la población mundial. Para prevenir la gripe, sobre todo en personas que se encuentran en grupos de alto riesgo, hay que aplicarse la vacuna, recomendada a partir de los seis meses de edad e incorporada a partir de 2011 al Calendario Nacional

Fuente Consultada: Diccionario de la Ciencia de José M. Sánchez Ron

Tipos de Grasas en el Cuerpo Humano y Alimentos Riegos y Función

Tipos de Grasas en el Cuerpo Humano
Alimentos , Riegos y Función

INTRODUCCIÓN: CUANDO Julio César exclamó: «Deseo a mi alrededor hombres gordos», expresó una opinión generalizada. La gente suele creer que una persona gruesa es siempre alegre y extrovertida, simpática, buena e incapaz de pensamientos retorcidos. Sin embargo, como escribió Chesterton, que también era gordo, en el interior de cada hombre gordo hay otro delgado deseando salir a la superficie. La simpatía de la persona gruesa es a veces una protección contra el complejo causado por su figura irregular. El gran número de cursos de adelgazamiento, dietas, pastas sin azúcar y otros medios para reducir la grasa demuestran que la gente no desea estar excesivamente gruesa.

La distribución de la grasa difiere enormemente en los seres humanos. Al igual que determinadas características físicas de éstos, esas diferencias parecen ser hereditarias y, del mismo modo que la apariencia facial, se hallan relacionadas con la personalidad. Esta teoría la sostuvo en el siglo XIX el psiquiatra Ernst Kretschmer, quien estaba particularmente interesado en las personas de disposición ciclotímica, es decir, aquellas que cambian frecuentemente de humor, desde la exaltación a la depresión. Generalmente, son gruesas y bajas de estatura y tienen mucha grasa subcutánea.

Hoy en día, los psiquiatras suelen sostener estas observaciones de Kretschmer sobre la constitución corporal de las personas deprimidas, mas no que la grasa influya en la personalidad ni viceversa. Es más probable que estas características se relacionen genéticamente, es decir, que exista una tendencia prenatal a la depresión y a dicha constitución corporal. Ciertas formas de grasa se hallan presentes en todas las células del cuerpo —del 15 al 17% del peso de un adolescente está formado por grasa — , pero la distribución de las diferentes clases es irregular.

Los depósitos más patentes se hallan situados bajo la piel y son responsables de las principales diferencias físicas entre los distintos individuos, razas y sexos; así, su distribución en torno a los pechos, la pelvis y las nalgas presta al sexo femenino su estructura formal característica. Cantidades menores de grasa se hallan presentes en las palmas de las manos y en las plantas de los pies, donde ejerce una función protectora contra los golpes.

En el interior del cuerpo, la grasa proporciona protección a diversos órganos. Se halla en torno a los riñones, en las cuencas de los ojos, en el vértice del corazón, y en un gran pliegue de tejido, el epiplón, que está situado delante del intestino. Normalmente, existe en pequeñas cantidades en torno a los vasos sanguíneos y a medida que transcurren los años aparece en la capa interior de las arterias, en las que forma el ateroma. Esta puede ser la causa de ciertos ataques cardíacos y de alteraciones en la normalidad de la circulación sanguínea.

Las membranas celulares y las estructuras, llamadas mitocondrias, que se hallan dentro de las células están formadas por grasa combinada con proteínas. Ambas son asiento de gran actividad: la grasa se ocupa del traslado de las sustancias dentro y fuera de la célula y las proteínas de la integración de los procesos productores de energía en el interior de las células.

En sentido general y siguiendo procesos específicos, las hormonas dirigen la forma en que se distribuye la grasa. Las hormonas sexuales ejercen gran influencia en el aspecto físico: las masculinas favorecen el desarrollo de los músculos a expensas de la grasa subcutánea, en tanto que las hormonas femeninas contribuyen a que la figura femenina adquiera su peculiar distribución de grasa; así, en los seres humanos, la grasa es responsable en cierto modo de la diferencia entre los individuos de distinto sexo que entre los demás miembros del mundo animal realiza el color del plumaje.

Además de las sexuales, hay otras hormonas importantes en relación con la grasa. Por ejemplo, las hormonas tiroideas aumentan el desdoblamiento de la grasa, mientras que la insulina que segrega el páncreas hace que la grasa sea almacenada en el tejido adiposo.

AUNQUE la disposición de la grasa en el cuerpo y la forma que, en consecuencia, adopta éste es una cuestión fisiológica que las hormonas deben resolver, la presencia física corporal está sometida a la moda, especialmente entre el sexo femenino. En este sentido, las jóvenes intentan desesperadamente adaptarse a cada cambio, aunque éstos se hallen en abierto conflicto con su composición genética y hormonal.

Naturalmente, la delgadez es relativa, ya que una mujer jamás logrará eliminar por completo sus característicos depósitos de grasa. Adelgazar hasta extremos patológicos puede ser síntoma de anorexia nerviosa, una afección misteriosa que sólo se presenta en las jóvenes en su pubertad.

Consiste en que una muchacha se niega a ingerir alimentos, tarda largos períodos de tiempo en digerirlos cuando se le obliga a comer y a veces llega a morir de hambre. Probablemente, se trata de una forma extrema de neurosis, quizá provocada por un intento subconsciente de rechazar su papel femenino. Esta situación es muy distinta del adelgazamiento intencionado, en el que el principal objetivo es atraer al sexo contrario y adquirir con ello una cierta confianza personal en la propia femineidad.

Tres Gracias Pintura de Rubens

Las Tres Gracias, obra de Rubens, muestran unas formas exhuberantes, modeladas por la grasa, que respondían al ideal estético de su tiempo.

CONCEPTO DE GRASA: Las grasas son compuestos cuyas moléculas están formadas por átomos de carbono, hidrógeno y oxígeno, pero la proporción de oxígeno es menor que en los carbohidratos. De este modo, en comparación con los hidratos de carbono, puede quemarse una mayor proporción de cada molécula grasa (la parte del carbono e hidrógeno). A partir de un mismo peso de grasa e hidrato de carbono, se obtendrá más energía cuando se queme la grasa. Por lo tanto, la grasa es mayor fuente de energía que los hidratos de carbono, y constituye —tanto en los animales como en las plantas— un importante material de reserva.

Para sobrevivir durante el invierno, cuando las condiciones son pobres, las semillas de los vegetales son especialmente ricas en grasa (aceite) y muchos animales forman un depósito de grasa durante los meses de verano. Las aves almacenan grasa durante la época de crianza (empolle). En sus largos vuelos migratorios, la grasa se quema para proveer la cantidad de energía necesaria para el vuelo. La distancia que recorren está supeditada a la cantidad de grasa que pueden acumular previamente a la migración, porque la mayoría de las aves come muy poco durante sus vuelos migratorios.

Cuando se quema la grasa no sólo se forma más energía (en comparación con el mismo peso de carbohidratos o proteínas) sino que se forma también más agua. Esto es de gran importancia para los animales terrestres, muchos de los cuales viven en ambientes donde el agua no abunda. El agua resultante de la combustión de las grasas en los animales, acrecienta el aprovisionamiento del líquido que ellos obtienen, principalmente de los alimentos y bebidas.

camello , tiene grasa en la jorobaLa giba del camello no es un tanque de agua, como pretenden hacernos creer las historias populares. Es, en realidad, un depósito de grasa, y la gran capacidad del camello de andar durante largos períodos sin tomar agua se debe a que quema esa grasa para obtenerla.

Por lo tanto, las grasas son importantes como depósito de sustancias de reserva, y su combustión abastece a los tejidos animales o vegetales con una cierta cantidad de agua.

Son importantes también, en la estructura de los tejidos vivientes, ya que —aun cuando los animales permanezcan largo tiempo hambrientos— quedan cantidades apreciables de grasa en sus tejidos. En los vertebrados, las fibras nerviosas están rodeadas por una vaina grasa que las aísla (mielina), de la misma manera que una vaina de goma o plástico tiene un cable eléctrico.

Las grasas químicas son esteres (sales orgánicas) del glicerol (glicerina), un alcohol que tiene tres grupos —OH (oxhidrilo), y un ácido graso. Los ácidos grasos se forman en los vegetales por oxidación de los azúcares, y es probable también que la glicerina es forme a partir de los azúcares. Un animal obtiene alguna grasa en su cernida.

Esta grasa es descompuesta, por la acción de enzimas, en ácidos grasos y glicerol, cuyas moléculas pueden pasar a través de la pared intestinal, reconstruyéndose luego la molécula grasa. Pero, los tejidos animales, también pueden convertir azúcares en grasa. (Todos sabemos que los alimentos «feculentos», como el pan y la papa, pueden hacernos engordar.) Aún así, por lo menos dos ácidos grasos, el ácido linoleico y el linolénico, pueden considerarse partes esenciales de una dieta sana.

Acerca de las grasas

En términos dietéticos, la grasa ha sido el ogro de la última parte del siglo XX. Cada vez que tomamos algo graso, nos sentimos culpables. Sin embargo, seguimos comiendo demasiada cantidad de los tipos perjudiciales de grasa, y probablemente muy poca de la sana.

La grasa se compone principalmente de ácidos grasos y glicerol, junto con otros compuestos. Los ácidos grasos constituyen el componente más abundante, y el glicerol comprende aproximadamente un 3 % de la energía total ingerida en forma de grasa (el glicerol se encuentra presente de forma natural como parte constituyente de las grasas, por lo que no es necesario preocuparse por su consumo). Los ácidos grasos pueden dividirse en tres grupos principales: saturados, poliinsaturados y monoinsaturados.

Todos los alimentos que contienen grasas incluyen los tres tipos de ácidos grasos, pero en proporciones variables. Por ejemplo, la afirmación de que «la mantequilla es una grasa saturada» no es del todo cierta. Si bien es verdad que la mayor parte de la grasa de la manteca es saturada (67 %), también contiene un 25 % de grasa monoinsaturada, e incluso una pequeña cantidad de poliinsaturada. La ternera, otro alimento del que se cree que contiene grasa saturada, tiene tanta grasa monoinsaturada como saturada (43 %).

Actualmente, alrededor del 39 % de la ingesta total de calorías diarias es en forma de grasas. El cuerpo utiliza la grasa principalmente como energía (proporciona más del doble de calorías por gramo que los hidratos de carbono o las proteínas). Si se consumen más grasas de las necesarias, sin embargo, se almacenan en el cuerpo en forma de tejido adiposo. Más tarde, éste puede convertirse en energía en caso necesario (por ejemplo, si el consumo de alimentos no cubre el gasto energético, la base de las dietas de adelgazamiento). Una pequeña cantidad de grasa también es necesaria, ya que transporta las vitaminas A, D y E, liposolubles. Las grasas poliinsaturadas, por su parte, son necesarias como fuente de ácidos grasos esenciales.

Dado que una dieta rica en grasas está estrechamente relacionada con las enfermedades cardíacas y con algunas formas de cáncer, con la obesidad y otras dolencias, las autoridades sanitarias aconsejan reducir el consumo de grasas hasta un 33 % o incluso una reducción todavía mayor (por ejemplo, Estados Unidos y la OMS recomiendan un 30 %). Pero no basta con decir únicamente «reduzca el consumo de grasas», ya que en términos de salud no todas las grasas son iguales.

Las Grasas: Placeres peligrosos: A pesar de su mala fama, las grasas tienen una enorme virtud: están deliciosas. Una ensalada insípida puede convertirse en un primer plato excelente con un chorro de aceite de oliva y un puñado de frutos secos. Un muslo de pollo suele ser más tierno y más gustoso que una pechuga, que lleva menos grasa. Una media luna de manteca es para muchos paladares más sabroso que una rebanada de pan…

Los humanos estamos diseñados para que nos gusten las grasas. La afición por las grasas es uno de los regalos que nos ha hecho la naturaleza para protegernos de la desnutrición. Pero hoy día tenemos a nuestro alcance más alimentos de los que necesitamos.

Está muy bien poder comer lo que a uno le gusta y que ya nadie muera de hambre en los países occidentales. Pero el péndulo ha pasado de un extremo al otro. Ahora ya no morimos porque nos falte comida, morimos porque nos sobra. El problema es que el cuerpo humano necesita su justa cantidad de cada alimento para funcionar en ese estado de equilibrio. Y cuando uno da rienda suelta a sus instintos y coge todo lo que encuentra a su alcance, se pierde el equilibrio y se origina la enfermedad.

Las grasas se dividen en cinco grandes grupos, y cada uno actúa de un modo distinto en el cuerpo humano. Las definiremos por cinco alimentos típicos en los que predominan: aceite de oliva (grasas monoinsaturadas); aceite de girasol (poliinsaturadas omega-6); pescado (poliinsaturadas omega-3); carne de ternera (saturadas); y bollería industrial (grasas trans). Aunque todas ellas caben en una dieta equilibrada, las tres primeras (las insaturadas) se consideran grasas saludables, mientras que las dos últimas (las saturadas y las trans) son poco saludables y deben tomarse con moderación.

En realidad, las grasas son imprescindibles para que la máquina humana funcione correctamente. Son tan importantes que hasta un 30 % de las calorías que ingerimos con la dieta deberían proceder de las grasas. De este 30 % se aconseja que aproximadamente la mitad sean grasas monoinsaturadas, las que predominan en el aceite de oliva. Su principal virtud es que reducen el colesterol LDL (el malo) y elevan ligeramente el HDL (el bueno). El aceite de oliva aporta además vitamina E y otros antioxidantes.

Entre los alimentos que aportan cantidades importantes de grasas monoinsaturadas destacan también algunos frutos secos, como las avellanas, las almendras o las nueces de Macadamia; algunos pescados, como el bacalao, la caballa o el arenque; algunas aves, como el pollo y el pato; y los aguacates.

En otros aceites vegetales como el de girasol predominan unas grasas llamadas poliinsaturadas omega-6. Abunda también en el aceite de maíz o el de soja y en algunos frutos secos como nueces, piñones o pipas de girasol.

Las grasas características del pescado azul, las omega-3, son un auténtico regalo para la salud, y especialmente para la salud cardiovascular. Estas grasas han resultado ser una especie de alimento milagroso. Nos dimos cuenta cuando se descubrió que los consumidores habituales de pescado tienen un riesgo de morir por una enfermedad cardíaca un 60 % más bajo que las personas que casi nunca toman pescado. Desde entonces, más de quince grandes estudios han confirmado los beneficios de las grasas omega-3.

También se ha observado que, además de proteger frente a enfermedades cardiovasculares, las omega-3 son beneficiosas frente a algunas enfermedades inflamatorias y autoinmunes. Sabemos que reducen la tendencia de la sangre a formar coágulos y, por lo tanto, el riesgo de infarto, ya que no hay infarto sin coágulo. Y, por algún mecanismo que no comprendemos, reducen el riesgo de arritmia, lo que explica que eviten muertes súbitas en enfermos cardíacos. Los beneficios son tan grandes que hoy día la Asociación Americana del Corazón recomienda comer pescado un mínimo de dos veces por semana a toda la población.

Los pescados más ricos en omega-3, y por lo tanto los que tienen más grasas saludables, son los pescados grasos como el salmón, el atún, la anchoa, la sardina o cualquier otra especie de pescado azul. También contienen cantidades apreciables de omega-3 algunos productos de origen vegetal como las nueces, el aceite de soja o el de colza. Todos éstos se pueden considerar alimentos cardiosaludables.

Respecto a las grasas saturadas, las que predominan en las carnes rojas, la recomendación básica es consumir menos. Y hay buenas razones: el exceso de grasas saturadas es la causa número uno de los altos niveles de colesterol LDL (el malo) que se registran en los países occidentales; cuanto mayor es el consumo de grasas saturadas, mayor es el riesgo de infarto; el abuso de carnes rojas y grasas saturadas aumenta el riesgo de cáncer colorrectal; y también es probable que aumente el riesgo de cánceres gástricos y de esófago.

Colesterol LDL Es el colesterol que circula por la sangre unido a las lipoproteínas de baja densidad, LDL en abreviatura (Low Density Lipoprotein, en inglés). Representa aproximadamente el 75% del colesterol sanguíneo total. El colesterol LDL favorece la formación de la arteriosclerosis. Es el llamado colesterol malo” o nocivo.

Colesterol HDL Circula unido a las lipoproteínas de alta densidad, HDL en abreviatura (High Density Lipoprotein en inglés) Recientemente se ha puesto de manifiesto que este tipo de colesterol, al que se le llama coloquial-mente “colesterol bueno”, tiene una acción preventiva de la arteriosclerosis. Cuanto más alto sea su nivel en sangre, tanto mejor.

El aceite de oliva, aunque disminuye poco el colesterol total, ejerce un efecto protector sobre la formación de la arteriosclerosis al aumentar el “colesterol bueno” transportado por las lipoproteínas de alta densidad (colesterol MDL). Los aceites de semillas, ricos en ácidos grasos poliinsaturados, disminuyen el colesterol total, pero también el colesterol MDL de efecto protector, por lo que su efecto global sobre la disminución del riesgo

PARA SABER MAS….

Cuando usted va al supermercado y lee las etiquetas de los alimentos seguramente no sabe qué implican las leyendas de «contiene omega 3» o «fuente natural de omega 3» que aparecen en los empaques. ¿Por qué desde la industria alimentaria destacan esta característica? A continuación tratamos de descubrirlo.

En la década de los ochenta, los científicos depositaron su atención en la comunidad esquimal del Polo Norte llamada Inuit, atraídos por un dato revelador: la baja incidencia de enfermedades cardiovasculares que presentaba entre sus habitantes. Luego de estudiar el caso, se dieron cuenta de que una de las razones era el alto consumo de Omega 3, presente en el pescado azul, principal plato de su dieta.

Las Omega 3 son grasas poliinsaturadas que se hallan en ciertos pescados, aceites vegetales y frutas secas. Varios estudios determinaron que, debido a su condición de insaturados, este tipo de ácidos grasos es beneficioso para prevenir enfermedades del corazón, ya que disminuye los triglicéridos y el colesterol LDL (conocido como colesterol malo) y aumenta notablemente el colesterol HDL (o bueno).

Además tiene la condición de ser anticoagulante, lo que previene la formación de coágulos sanguíneos y, en consecuencia, los accidentes cerebrovasculares, y posee la capacidad de devolverle la elasticidad a las paredes arteriales, ideal para aquellas personas que sufren de hipertensión arterial. Otro de los beneficios comprobados es su alto poder antiinflamatorio, sobre todo para quienes padecen artritis, artrosis o reuma. (Fuente: Revista Selecciones Abril 2011)

Fuente Consultada:
Las Claves de la Ciencias de la Salud
Nuevo Estilo de Vida-Disfrútalo Tomo I
Los Alimentos Que Consumimos Judtih Wills
Enciclopedia de la Vida Tomo 4 Las Grasas del Cuerpo Editorial Bruguera

La Estructura del ADN Historia del Descubrimiento de Crick y Watson

La Estructura del ADN
Historia del Descubrimiento de Crick y Watson 

Un bioquímico británico y un biólogo estadounidense anuncian en 1953 un descubrimiento trascendental sobre ei material genético de los seres vivos. Su contribución es decisiva para la medicina, la biología molecular y la elaboración del genoma humano.

Francis Crick, nacido en Northampton, Inglaterra, el 8 de junio de 1916, y James Watson, en Chicago, Estados Unidos, el 6de abril de1928, descubrieron la estructura molecular del ácido desoxirribonucleico o ADN. Este descubrimiento causó un gran impacto en la comunidad científica internacional, pues se abría un enorme campo de investigación.

La transmisión de la herencia: A mediados del siglo XX, los científicos ya sabían que todos los seres vivos eran portadores de partículascon todos los datos déla herencia.

Estas partículas son los cromosomas. Después se supo que los cromosomas eran una especie de paquetes que contenían otras partículas más pequeñas, a las que se llamó genes.

Los genes están compuestos por una molécula conformada por el ADN, y las moléculas de ADN son como una «escalera de cuerda enrollada en espiral» o, lo que es lo mismo, como una doble hélice.

La reproducción de todas las formas de vida en la Tierra se basa en la capacidad del ADN para almacenar y transmitir información genética, es decir, la información de la herencia.

El estudio de esa doble hélice y de la disposición y manipulación de sus elementos es lo que ha llevado a los grandes avances de la genética hoy en día.

FRANCIS CRICK Y JAMES DEWEY WATSON:
PROYECTO GENOMA HUMANO
La cristalografía por rayos-X:
Francis Crick nació en Northampton, Inglaterra, en 1916. Estudió física en la Universidad de Londres, y trabajó con radares durante la Segunda Guerra Mundial.

En 1946 asistió a una conferencia de Linus Pauling que le abrió los ojos a las posibilidades de un descubrimiento original en biología molecular.

Esto lo llevó a realizar investigaciones de biología en Cambridge; en 1949, cuando tenía treinta y tres años, se sumó al Consejo de Investigaciones Médicas del Laboratorio Cavendish en la universidad.

cientificos que estudiaron la estructura del ADN

James Watson y Francis Crick junto a uno de sus modelos de la molécula del ADN en el Laboratorio Cavendish de Cambridge en 1953 / University of Cambridge

James Dewey (Jim) Watson nació en Chicago, en 1928, y era un niño prodigio. Entró en la Universidad de Chicago a los quince años y se graduó a los diecinueve; tres años después obtuvo un doctorado por la Universidad de Indiana.

Mientras preparaba el doctorado, leyó un libro del físico austriaco ErwinSchródinger titulado ¿Qué es la vida?, que lo persuadió de que el estudio de los genes ofrecía excitantes perspectivas de descubrimientos.

En 1951 asistió a una conferencia en Nápoles, donde conoció a Maurice Wilkins, un físico neozelandés de treinta y tres años nacido en las Islas Británicas, que había trabajado con la bomba atómica en Estados Unidos, pero que se había alejado de la física nuclear horrorizado por las consecuencias de ese trabajo.

Como Watson, Wilkins había sido inspirado por ¿Qué es la vida? de Schroidinger.

Trabajaba en la estructura de las moléculas orgánicas grandes, en el Consejo de Investigaciones Médicas del King’s College de la Universidad de Londres, usando la misma técnica del análisis de difracción por rayos-X que el equipo de Pauling en la CalTech.

La descripción que le hizo Wilkins de su trabajo reforzó el interés de Watson por el tema, y fue aceptado para realizar investigaciones en el Laboratorio de Cavendish. Llegó a Cambridge poco después de cumplir veintitrés años, y estableció inmediatamente una buena relación con Crick, que por entonces tenía treinta y cinco años.

Crick y Watson estaban dispuestos a investigar la estructura del ADN, pero sus superiores los desanimaron, ya que eran conscientes del trabajo que llevaban a cabo en el King’s College.

Se suponía que los trabajos del King’s eran un esfuerzo común de Wilkins y una química británica de treinta años llamada Rosalind Franklin, pero en realidad ambos estaban enfrascados en una lucha de personalidades. Franklin era una cristalógrafa muy experimentada.

La cristalografía era una tecnología exigente, basada en la técnica de difracción de los rayos X, esencial en la investigación de la estructura de las moléculas grandes.

Se trataba de una tecnología en la que ni Watson ni Crick tenían ninguna experiencia, así que hicieron lo mejor que pudieron con la única alternativa a su alcance, la construcción de modelos.

Pero sin las pistas que podía proporcionar la cristalografía, fueron incapaces de realizar progresos reales, y sólo era cuestión de tiempo que el equipo de Pauling, en la CalTech, que dominaba ambas técnicas, diera con la respuesta correcta.

El libro de Pauling, La naturaleza del enlace químico, se convirtió en la Biblia de Watson en sus esfuerzos por construir un modelo plausible, y para mayor frustración, tanto el director del Laboratorio de Cavendish, Lawrence Bragg, como el director de la Unidad de Cristalografía, Max Perutz, eran cristalógrafos expertos.

Pero insistieron en que la buena voluntad del Consejo de Investigaciones Médicas no debía correr el riesgo de duplicar la investigación del King’s College.

No era cuestión de determinar la composición química de la molécula de ADN. Por entonces se sabía que estaba compuesta por una serie de bases de cuatro clases: timina (T), guanina (G), citosina (C) y adenina (A), unidas por parejas en una estructura de fosfato-azúcar.

Pero nadie sabía cuál era la forma de la estructura ni cómo se unían las parejas de bases.

Sin las respuestas a estas preguntas, no se podía comprender realmente el mecanismo detallado de la herencia y no existía ninguna posibilidad de aplicar el conocimiento teórico a los problemas de la vida común como las enfermedades hereditarias.

Irónicamente, el descubrimiento definitivo llegó poco después de que Crick y Watson asistieran a un seminario en el que parecieron malinterpretar la presentación que Franklin hizo de su investigación.

Volvieron a Cambridge, construyeron un modelo e invitaron a la pareja de Londres para que lo viera.., pero Franklin echó por tierra todas sus ideas. No mucho después, con la ayuda de Wilkins, Watson consiguió ver una de las cristalografías por rayos-X de Franklin con una claridad increíble. En cuanto la vio, estuvo seguro de que sabía cómo interpretarla.

De vuelta a Gambridge, Crick y él consiguieron permiso para utilizar los servicios del taller del laboratorio para construir un modelo de la molécula a gran escala.

Tras cinco semanas frenéticas de prueba y error, el modelo estaba listo para ser revelado.

Tenía forma de doble hélice, una larga y tortuosa escalera en la que los peldaños eran innumerables secuencias de pares de bases: lA, CG, AT, TA, CC, etc.

la doble hélice

El descubrimiento de la estructura del ADN permitió saber que el mensaje genético puede modificarse. Estos cambios en el mensaje son el origen de muchas enfermedades, pero también están relacionados con la capacidad de adaptación de los seres vivos. Gracias a este conocimiento, la medicina ha encontrado la manera de evitar el desarrollo de algunas enfermedades hereditarias.

La Estructura del ADN y los Genes:

Los rasgos principales de una molécula de ADN son:

a. Una «escalera en espiral», con barandillas de azúcar-fosfato formando una doble hélice.

b. Una larga sucesión de «escalones», hecha a base de parejas entrelazadas de bases de adenina (A) y timina (T), o guamina (G) y citosina (C).

1. Un «gen» normalmente tiene una longitud de varios miles de bases.

2. La secuencie de bases en os genes codifica a información necesaria para fabricar las proteínas que determinan la anatomía y la fisiología de toda criatura viviente.

3. Los genes están localizados en los cromosomas, que son largas hileras de proteína y ADN mezclados.

4. En la reproducción sexual, la secuencia de genes del óvulo fertilizado es diferente de la de los padres, haciendo que todos los individuos descendientes sean únicos.

5. En gemelos idénticos, la secuencie genética es diferente de la de los padres pero idéntica en cada hermano, porque son el resultado del fraccionamiento de un óvulo fertilizado.

6. Cuando las células se dividen y se multiplican durante el crecimiento del embrión, las parejas de bases se abren como una cremallera. Cada mitad de una pareja de bases tiene la habilidad de hacer «crecer» una nueva compañera en su nuevo hogar, asegurando así que la «información» de cada célula es la misma.

El 7 de marzo de 1953 se la enseñaron a sus colegas. El 25 de abril, un corto y modesto escrito en la revista Nature, titulado La estructura molecular de los ácidos nucleicos, informó al mundo de uno de los descubrimientos más significativos en la historia de la ciencia, aunque quedó un poco ensombrecido por la primera ascensión al Everest seis semanas después. Pero su importancia pronto quedó establecida y dio origen a una explosión de investigaciones genéticas y de descubrimientos que todavía continúa.

En 1962, Crick, Watson y Wilkins compartieron el Premio Nobel de Medicina. El nombre de Rosalind Franklin no fue mencionado, había muerto de cáncer en 1958, a los treinta y siete años, víctima —como Marie Curie— de la radiación a la que se había expuesto durante su trabajo. No se conceden premios Nobel a título póstumo. (PROYECTO GENOMA HUMANO)

Publicación del Descubrimiento de Watson y Crick en la Revista NTURE

Publicación del Descubrimiento de Watson y Crick en la Revista NATURE

PARA SABER MAS…
En sus comienzos, la genética fue totalmente ignorada; hoy, es al contrario. Mendel no recibió atención alguna, porque su trabajo no parecía importante; sin embargo, en la actualidad los genes están por todas partes, nos fascinan sus promesas y nos inquietan sus amenazas. Los genetistas han hecho hincapié rápidamente tanto en unas como en otras. Por algo se ha dicho que las cuatro letras del código genético están en boca de todo el mundo.

Los avances de las últimas décadas han sido sorprendentes. Disponemos de la secuencia completa del ADN que compone los 60.000 genes activos necesarios para formar un ser humano y pronto tendremos la de todo el llamado ADN «basura» (que quizá revele más cosas de lo que su nombre indica). 10.000 enfermedades distintas poseen un componente hereditario y, en principio, sabemos por lo menos los genes que están implicados.

Esto suscita tanto esperanzas como temores. En el caso de las enfermedades controladas por un gen, como la anemia de células falciformes o la fibrosis quística, resulta más fácil identificar los portadores y los fetos en situación de riesgo. Como es posible dañar un gen de muchas maneras (hay más de 1.000 mutaciones conocidas responsables de la fibrosis quística), las pruebas no son sencillas y la mejor solución es decir a los afectados que son portadores, más que tranquilizarles diciéndoles que no lo son. Con todo, la decisión de quedarse embarazada o continuar con el embarazo será algo más fácil cuando las pruebas resulten menos ambiguas.

Es posible adquirir en el mercado pruebas para detectar los genes que predisponen a padecer fibrosis quística y cáncer de mama; y el desarrollo de «chips» de ADN capaces de examinar muchos genes de forma simultánea indica que pronto se venderán más. La medicina tendrá que tratar cada vez más casos de personas que, de forma acertada o no, han recibido el diagnóstico de estar en situación de riesgo.

Ahora somos conscientes de que mucha gente fallece por culpa de enfermedades genéticas o con un componente genético. En algunos casos, será posible comunicarles su grave situación; pero ¿por qué querríamos hacerlo? A veces, la información resulta útil. Quienes hereden una predisposición a determinadas formas de cáncer de colon, por ejemplo, pueden recibir la ayuda de la cirugía mucho antes de que se manifieste la enfermedad.

En el caso de otras enfermedades, es posible advertir a personas en situación de alto riesgo de que eviten ambientes peligrosos para ellos. Fumar es peligroso, pero pocos fumadores logran dejarlo. No obstante, cualquier persona portadora de una forma alterada de una enzima responsable de fluidificar la mucosidad de los pulmones se ahogaría en sus propios esputos si fumara; lo que podría convencerla de que no lo hiciera. El conocimiento también puede resultar peligroso, sobre todo cuando están implicados los seguros médicos.

El tipo de medicina con más éxito siempre ha sido la prevención en lugar de la curación. La genética no es distinta y la posibilidad de que la terapia génica sustituya el ADN dañado a la vuelta de la esquina, como los últimos diez años. La cirugía genética (la capacidad de cortar fragmentos de ADN y colocarlos a sitios nuevos) ha conseguido avances notables, pero hasta el momento no ha hecho mucho para curar enfermedades.

A pesar de todo, es posible que ayude a impedir que la población mundial muera de hambre, por lo menos ésa es la opinión de los entusiastas de los alimentos transgénicos. Puede que tengan razón. Ha resultado increíblemente sencillo mover genes vegetales de un sitio a otro. Ya existen cultivos que han sido modificados para conferirles resistencia a parásitos o a herbicidas artificiales (lo que implica la posibilidad de fumigar el campo sin que la cosecha salga perjudicada).

El optimismo comercial en Europa, si no en Estados Unidos, ha coincidido con la preocupación de la opinión pública sobre los riesgos que esos alimentos suponen para la salud. Que la gente se preocupe por el remoto riesgo de que los alimentos transgénicos sean perjudiciales para la salud cuando está dispuesta a consumir hamburguesas con queso que, decididamente, sí suponen un riesgo, es algo que deja perplejos a los científicos, pero la ciencia no es tan importante como aquello que los consumidores están dispuestos a aceptar. A menos que se produzca un cambio de actitud, es poco probable que se cumpla la esperanza de introducir genes de nutrientes esenciales en los cultivos del Tercer Mundo.

Ver: Historia del Descubrimiento de las Vitaminas y Propiedades

Ver: Historia de la Anestesia

Ver: Historia de las Cirugias

Fuente Consultada:
Historias Curiosas de la Ciencia de Ciril Aydon
GENÉTICA Para Todos Jones-Van Loon
El Jardín de Newton de José Manuel Sánchez Ron

Factores Decisivos Para Una Buena Salud Tips Para Mejorar La Salud

Factores Decisivos Para Una Buena Salud 
Tips Para Mejorar La Salud

10 IDEAS PARA VERNOS MAS SANOS

Jerarquice el placer: Una de las funciones de los alimentos es brindar placer. Sin embargo, debido a tanto «dietismo», la comida ha llegado a transformarse en nuestro enemigo. «Devolvámosla entonces a sus fuentes: nutrición y placer. ¿Cómo? ‘Legalizando’ nuestros alimentos preferidos: si los hacemos cotidianos, podremos bajar el deseo descontrolado por ellos», explica la nutricionista Mónica Katz.

Regla práctica: pregúntese qué alimento no podría faltar en su menú habitual si usted no quisiera bajar peso y si no fuera diabético o enfermo cardíaco. De esa lista, propóngase administrarse una porción pequeña diaria, y hágalo sin culpas. Si le parece poco, piense: ¡no será mi última cena!

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2

Balancee su dieta: Trate de incluir todo tipo de alimentos en su dieta. Estudios científicos señalan que se necesitan al menos 19 alimentos diferentes por semana para no tener carencia de nutrientes.

Los hidratos de carbono, presentes en legumbres, cereales, frutas y verduras, deberían  formar parte de la mitad de nuestra dieta diaria. Para aprovechar mejor este nutriente, por ejemplo en el caso de las harinas, es aconsejable elegir aquellas que sean enteras o integrales que, a diferencia de las refinadas, conservan todos sus componentes nutritivos (vitaminas, minerales, antioxidantes y fibra).

«Pero cuidado, no se deje guiar sólo por el color del pan. El hecho de que el pan de salvado sea marrón, no implica que sea totalmente integral. Es importante leer la información nutricional de los envases de los productos».

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3

Sí a las proteínas: Desde «la era del colesterol» muchos han eliminado o reducido a las proteínas, cuya ingesta está asociada al exceso de grasa y a problemas cardiovasculares. Sin embargo, las proteínas de las carnes son excelentes para realizar un plan de adelgazamiento sustentable en el tiempo: generan saciedad e incrementan el gasto metabólico corporal (el organismo invierte combustible para degradarlas y de lo ingerido queda sólo un 60 por ciento).

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4

Arme un ambiente seguro: «Los humanos tendemos a ser ‘completadores’, percibimos un ‘todo’, y hasta que no terminamos ‘todo’ no lo podemos olvidar: por ejemplo, el ‘todo’ de una bolsa de confites será literalmente la bolsa completa; nuestro cerebro no nos enviará la señal de detención hasta que terminemos dicha bolsa», explica Katz.

La idea no es controlar la cantidad del alimento una vez que tenemos delante el paquete de galletitas o la bolsa de confites sino, por el contrario, armar un ambiente seguro: coma galletitas solo en una confitería donde con un café se sirven dos o tres; si camino al trabajo usted acostumbra a comprarse golosinas, entonces cambie el recorrido; en la mesa de un restaurante, ponga la panera lo más lejos posible de su alcance o bien, dígale al mozo que no se la traiga.

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5

 No existen las dietas mágicas: «No le haga caso a las dietas que prometen bajar rápidamente de peso. Toda reducción de peso es parte de un proceso que lleva tiempo». Las dietas más publicitadas para esta época del año, por ejemplo las hipocalóricas, son contraproducentes.

Diversos estudios científicos determinaron que la mayoría de las personas que se somete a este tipo de regímenes, con menos de 1.000 calorías diarias, recuperan al año los kilos que habían perdido. «Una dieta para bajar de peso no debe proveer menos de 1.2000 calorías al día. De todas maneras, lo recomendable es perder el 10 por ciento de nuestro peso inicial y mantenerlo por lo menos durante un año».

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6

Cómo elegir el gimnasio: La proliferación de los gimnasios, sin los debidos controles de habilitación por parte de las autoridades, puede poner en peligro nuestra salud física.

«Cuando se comienza con una actividad en estos establecimientos, hay que solicitar los antecedentes laborales del profesor de educación física a cargo y verificar que tenga un título terciario; pedirle al entrenador que nos haga una evaluación sobre nuestras condiciones, no todos podemos ser superatletas; y tratar de que los grupos sean reducidos para tener una atención los más personalizada posible».

Se descuenta que para empezar, es ideal un chequeo médico que incluya un electrocardiograma y una ergometría.

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7

Cigarrillo, enemigo de la piel: En general, los fumadores tienen la piel seca y frágil. El tabaco disminuye la acción antioxidante de la vitamina A y de los fibroblastos, que se ocupan de su hidratación y humectación, y produce cambios en la cantidad y calidad del colágeno tornando menos elástica la piel. Si se va a someter a una operación, es recomendable no fumar tres semanas antes y cuatro semanas después de la misma, para no retardar el proceso de cicatrización.

Entre las enfermedades dermatológicas del fumador se destaca el cáncer de labio (el 80% de los pacientes que tiene este cáncer es fumador), y está comprobado que el riesgo es mayor en aquellas personas que se exponen más tiempo al sol.

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8

Un cuidado para cada etapa: Entre los 20 y los 30 años, si no se abusó del sol, la piel conserva su brillo y suavidad, hay buen recambio celular y la irrigación y oxigenación cutánea son adecuadas.

Para conservar su buen aspecto, use protectores solares, huméctese con cremas e higienícese diariamente la piel con agua. Entre los 30 y 40, comienzan a aparecer los primeros síntomas de flacidez cutánea: los tratamientos deben ser más intensivos, con cremas que contengan vitaminas y antioxidantes, y debería usar un protector solar con factor de protección (FPS) más alto que 15.

Desde los 40 años en adelante, la grasa subcutánea empieza a reabsorberse: la piel se torna menos elástica y el color, más amarillento y deslucido. Las recomendaciones de hidratación y humectación son las mismas, pero habría que hacer una visita anual al dermatólogo para que le realice un minucioso examen de la piel y analice las alteraciones de la pigmentación.

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BURULI, causas y tratamiento enfermedad tropical Historia Epidmias

BURULI: Causas y Tratamiento – Enfermedad Tropical

Cuando los enormes esfuerzos realizados por la OMS para erradicar la lepra resultaron insuficientes, por la renovación permanente de brotes en diferentes partes del mundo, un nuevo actor aparece en escena preocupando notablemente a la comunidad científica internacional: el Buruli. Bautizado así por investigadores ingleses en el año 1960, debe su nombre a la región ugandesa de Buruli.

Otras denominaciones de la enfermedad son: úlcera de la paratuberculosis, micobacteriosis atípiea, Kakerifu, Kasongo o úlceras Bairnsdale. Se la llama también germen antropófago por las serias lesiones que provoca en el hombre cuando lo infecta. Fue detectada por primera vez en tierras africanas, y se identificó el agente productor de la enfermedad como Mycobacterium ulcerans.

Todo parece indicar que la deforestación y destrucción de la selva tropical realizada por el hombre despertó a la bacteria y atacó a la población con mucha virulencia, amenazando seriamente a todos los habitantes de este continente así como también a gran parte de Asia, Oceanía, América Central y Sudamérica (Bolivia, Perú y Brasil). Este terrible flagelo parece ser pariente directo de la lepra y la tuberculosis.

Se convierte en una versión virulenta que se conoció en diferentes centros hospitalarios de la región en la década de 1990 y que ataca la epidermis y endodermis del individuo provocando serias lesiones y creando un estado incipiente de gangrena.

Emmanuel Eben-Moussi, representante de la OMS en Costa de Marfil, afirmó con pesar que «cuando todo parecía indicar que podíamos liberarnos de la lepra, aparece este nuevo y mortal enemigo para el nuevo milenio«.

Generalmente, las personas afectadas mueren por las múltiples infecciones ocasionadas. Al principio, la enfermedad se presenta como una leve inflamación de la zona afectada que luego se transforma en una úlcera rodeada de anillos amarillos y negros, colores que adopta el tejido necrosado y muerto.

La terapia indicada para esta etapa es la extirpación de la región comprometida, pero el avance de la enfermedad concluye con la amputación del miembro como único medio de curación.

A pesar de que el total de casos infectados es desconocido por la ciencia médica, los investigadores intentan que la OMS catalogue el Buruli como una de las prioridades, colocándolo a la par de la malaria y la fiebre amarilla. Voluntarios de Italia y Canadá dirigen centros de salud similares a las colonias de leprosos establecidas por pioneros como Albert Schweitzer a comienzos de siglo, pero dada la intensidad de los casos, rápidamente se quedan sin fondos para continuar con su misión.

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La úlcera de Buruli (UB) es una de las enfermedades tropicales más desatendidas, aunque tiene tratamiento. Su causa es la infección por Mycobacterium ulcerans, microorganismo que pertenece a la familia de las bacterias causantes de la tuberculosis y la lepra.

Los pacientes que no reciben tratamiento rápidamente sufren a menudo discapacidades funcionales, tales como limitación del movimiento articular, además de los evidentes problemas cosméticos. Se han descrito casos de úlcera de Buruli en 30 países de África, las Américas, Asia y Pacífico Occidental, sobre todo en las regiones tropicales y subtropicales.

Cuando los enormes esfuerzos realizados por la OMS para erradicar la lepra resultaron insuficientes, por la renovación permanente de brotes en diferentes partes del mundo, un nuevo actor aparece en escena preocupando notablemente a la comunidad científica internacional: el Buruli.

Bautizado así por investigadores ingleses en el año 1960, debe su nombre a la región ugandesa de Buruli. Otras denominaciones de la enfermedad son: úlcera de la paratuberculosis, micobacteriosis atípica, Kakerifu,Kasongo o úlceras Bairnsdale.

Se la llama también germen antropófago por las serias lesiones que provoca en el hombre cuando lo infecta.

Fue detectada por primera vez en tierras africanas, y se identificó el agente productor de la enfermeda como Mycobacterium ulcerans. Todo parece indicar que la deforestación y destrucción de la selva tropical realizarla por el hombre despertó a la bacteria y atacó a la población con mucha virulencia, amenazando seriamente a todos los habitantes de este continente así como también a gran parte de Asia, Oceanía, América Central y Sudamérica (Bolivia, Perú y Brasil).

Este terrible flagelo parece ser pariente directo de la lepra y la tuberculosis.

Se convierte en una versión virulenta que se conoció en diferentes centros hospitalarios de la región en la década de 1990 y que ataca la epidermis y endodermis del individuo provocando serias lesiones y creando un estado incipiente de gangrena. Emmanuel Eben-Moussi, representante de la OMS en Costa de Marfil, afirmó con pesar que “cuando todo parecía indicar que podíamos liberamos de la lepra, aparece este nuevo y mortal enemigo para el nuevo milenio”.

En 1897, Sir Albert Cook, médico británico que trabajaba en el Hospital Mengo de Kampala (Uganda), describió úlceras cutáneas compatibles con la UB. En 1948, el profesor Peter MacCallum y sus colaboradores hicieron una descripción detallada de la enfermedad en seis pacientes de la zona de Bairnsdale, cercana a Melbourne (Australia), y fueron los primeros que aislaron el microorganismo causante: M. ulcerans.

Generalmente, las personas afectadas mueren por las múltiples infecciones ocasionadas. Al principio, la enfermedad se presenta como una leve inflamación de la zona afectada que luego se transforma en una úlcera rodeada de anillos amarillos y negros, colores que adopta el tejido necrosado y muerto. La terapia indicada para esta etapa es la extirpación de la región comprometida, pero el avance de la enfermedad concluye con la amputación del miembro como único medio de curación.

A pesar de que el total de casos infectados es desconocido por la ciencia médica, los investigadores intentan que la OMS catalogue el Buruli como una de las prioridades, colocándolo a la par de la malaria y la fiebre amarilla. Voluntarios de Italia y Canadá dirigen centros de salud similares a las colonias de leprosos establecidas por pioneros como Albert Schweitzer a comienzos de siglo, pero dada la intensidad de los casos, rápidamente se quedan sin fondos para continuar con su misión.

Fuente Consultada: Grandes Catástrofes de la Historia – Educación Para La Salud