La Sífilis en la Historia

Las Glandulas y Las Hormonas del Ser Humano Funcion

Las Glándulas de Secreción Interna
Función de las Hormonas del Ser Humano

Ver: Historia del escubrimiento de las Vitaminas

El cuerpo de los mamíferos —y por tanto el del hombre— posee ciertas glándulas, que se caracterizan por carecer de conducto excretorio Son las glándulas de secreción interna, es decir, las que vierten directamente sus productos en la sangre. Las materias elaboradas por tales glándulas son las hormonas. La circulación de la sangre se encarga de distribuir éstas por todo el organismo y pueden ejercer su influencia lejos del lugar en que han sido producidas.

No siempre ha resultado fácil identificar una glándula de secreción interna. El gran fisiólogo francés Claudio Bernard (1813-1878) debe ser considerado como el precursor de la endocrinología, especialmente por sus estudios sobre el páncreas, las glándulas del estómago y el hígado.

Los anatomistas de antes, que encontraban detrás del estómago un cuerpo de forma alargada, de 15 a 20 cm. de longitud y de 5 a 6 cm. de ancho, ignoraban, sin embargo, que se trataba de una glándula, y ni remotamente sospechaban su gran importancia. Pensaban que era un órgano compuesto únicamente de carne, y le dieron el nombre de páncreas (del griego pan, todo, total, y kreas, carne) .

corte interno del pancreas

Esta glándula está constituida por pequeños grupos de células glandulares, unidas por una complicada red al duodeno. El páncreas está representado arriba, a la derecha; debajo aparece un corte aumentado. El jugo que segregan las células glandulares desempeña un papel muy importante en la digestión.

El páncreas no está, sin embargo, constituido únicamente por células glandulares que trabajan en beneficio de la digestión. Posee también pequeños grupos de células, no relacionadas con el sistema de evacuación del jugo pancreático, los cuales se encuentran en medio del tejido glandular, como pequeñas islas: han sido denominados «islotes de  Langerhans».

En   contacto  con  numerosos vasos sanguíneos, estos islotes proporcionan a la sangre una secreción que regula el metabolismo de los azúcares. Un desfallecimiento del páncreas puede acarrear un mal funcionamiento de esos islotes y, como consecuencia, el aumento del porcentaje del azúcar en la sangre y su aparición en la orina.

Nos encontramos así en presencia de la diabetes. Luego de numerosas investigaciones, se pudo comprobar que la hormona producida por los islotes de Langerhans hacía disminuir la cantidad de azúcar en la sangre. Cuando se llegó a producir artificialmente la hormona del páncreas, llamada insulina, los diabéticos pudieron ser tratados eficazmente.

Esta hormona actúa en forma extremadamente rápida. La cantidad de azúcar en la sangre del diabético disminuye apenas unos minutos después de haber aplicado la inyección. Cuando la insulina está bien dosificada, los productos nocivos son eliminados de la sangre y de la orina, y gracias a ella hasta es posible salvar a un enfermo que ya ha perdido el conocimiento. Pero la acción de la insulina dura, por desgracia, poco tiempo, por lo cual es necesario administrarla regularmente para normalizar la cantidad de azúcar en la sangre.

Sanger Federico Insulina Premio Nobel

Premio Nobel de Química , doctor Federico Sanger

El 10 de diciembre de 1958, el premio Nobel de Química fue otorgado al doctor Federico Sanger, el cuarto sabio cuyos trabajos sobre la insulina han sido recompensados. A él corresponde el mérito de haber descubierto la composición completa de la molécula de insulina.

De los 24 ácidos animados que se conocen, 17 han sido encontrados en la molécula de la insulina. No es difícil comprender entonces que las combinaciones pueden ser numerosas en el interior de esta molécula. Es de extrema importancia conocer su composición molecular exacta, porque este conocimiento permitirá profundizar la acción de la hormona. El descubrimiento del doctor Sanger abre igualmente el camino a una eventual fabricación sintética de la insulina.

Las Hormonas
Las hormonas son cuerpos muy importantes y la ciencia admite que todavía se sabe muy poco de ellas. El estudio de las hormonas está aún en sus comienzos; pero lo que se ha descubierto ya abre un nuevo horizonte respecto a fenómenos que todavía no han podido ser aclarados. No se han hallado hormonas solamente en el cuerpo humano, sino también en el de los vertebrados y aun en los invertebrados y en las plantas.

Los gigantes y los enanos tienen un gran papel en las leyendas y en los cuentos. La razón no debe ser buscada más que en el hecho de que en todos los tiempos los seres humanos se han distinguido unos de los otros por la talla anormalmente grande o pequeña. El relato más clásico es el de Gulliver y los liliputienses, del inglés Swift. En la actualidad tenemos buenas razones para creer que la actividad exagerada o insuficiente de ciertas glándulas de secreción interna determina alteraciones en la talla de los seres humanos. El misterioso mecanismo que preside esta alquimia no ha podido ser explicado aún.

Se comprueba casi siempre que los hijos son más altos que los padres —esto dicho en forma general—. Tal diferencia se atribuye al mejoramiento constante de las condiciones de vida. Esta evolución ocurre desde hace mucho tiempo y nos damos cuenta de ello al visitar un museo de arte antiguo.Las armaduras de la Edad Media no convienen ya a un hombre de talla mediana de nuestra época; las corazas de los caballeros son demasiado pequeñas para el hombre actual.

En la complexión general de los hombres se distinguen varios tipos bien diferenciados, entre ellos el leptosoma (A), el pícnico (B) y el atlético (C). Se sabe que los factores hereditarios tienen una gran importancia; a pesar de ello no se puede ignorar la acción de las hormonas.

tipos de cuerpos: leptosoma, atletico y picnico

No se sabe gran cosa aún de la función de las hormonas en los invertebrados, aunque no se ignora que la renovación de la piel y la metamorfosis de los insectos están reguladas por ellas, según lo han demostrado experiencias realizadas. Una chinche de los bosques decapitada puede vivir durante muchos meses todavía, pero su piel no se renueva más; en cambio, si se introduce sangre de un ejemplar no decapitado en el cuerpo del primer insecto, el cambio de la piel comienza a efectuarse.

Hay, pues, una hormona determinada que se segrega en la cabeza. Si se oprime el cuerpo de una oruga por medio de un hilo, unos días antes de su metamorfosis en crisálida, cuidando que la sangre de la parte anterior no pueda alcanzar la posterior, observaremos que la metamorfosis es incompleta. Únicamente la parte anterior se ha convertido en crisálida, mientras la posterior sigue siendo oruga.

Una hormona de metamorfosis debe ser segregada, pues, en la cabeza de la oruga. Más aún, se ha descubierto la pequeña glándula hormonal. Si una parte de esta glándula se trasplanta  a la parte posterior de la oruga ésta se metamorfosea, a su vez, a pesar de la ligadura.

Desde 1948 se sabe con certeza que existen fitohormonas u hormonas vegetales, llamadas también substancias de crecimiento. En lugares determinados de la planta se desarrollan estas substancias que influyen sobre la vegetación de ciertas partes de la misma, hacen que se abran las flores y regulan, además, un cierto número de funciones vitales. Esto ha abierto nuevos horizontes a la ciencia. Esas hormonas vegetales han dado, por otra parte, la posibilidad de realizar interesantes experiencias.

Una substancia venenosa, extraída del cólquico o villorita (Colchicum autumnale) ha permitido modificar de tal manera los factores hereditarios de los conejos, que éstos han crecido considerablemente, llegando a ser tres veces más grandes que sus congéneres. Pero es obvio que no se pueden obtener resultados prácticos inmediatos de este descubrimiento. Los conejos gigantes de la experiencia se volvieron estériles.

Las Hormonas en el Ser Humano
Las glándulas de secreción interna forman un sistema separado, que se relaciona con el neuro-vegetativo. Veamos algunas glándulas de secreción interna del hombre y sus respectivas funciones.

La epífisis o glándula pineal (1), se encuentra en la parte-posterior del cerebro y pesa alrededor de 0,15 g. No se conocen todavía todas las particularidades de la hormona de esta glándula. Se supone que ejerce una influencia considerable en el crecimiento y en el desarrollo sexual y se sabe que regula el funcionamiento de las glándulas intersticiales. La hipófisis o glándula pituitaria (2), se halla en la base del cráneo y está unida al cerebro.

Tiene el tamaño de un guisante y pesa alrededor de 0,5 % g. Segrega un producto muy complejo, del cual se conocen una decena de hormonas, y actúa sobre el desarrollo general del individuo. La glándula tiroides (4) se encuentra a la altura de la nuez de Adán, delante de la laringe, y se compone de dos pequeños lóbulos simétricos.

glandulas del ser humano

La hormona de esta glándula, la tiroidina, es muy rica en yodo y desempeña un papel capital en el metabolismo. Si esta hormona es muy abundante, nos encontramos a menudo en presencia de la enfermedad de Basedow (bocio exoftálmico), que se caracteriza por una hipertrofia del tiroides, pulso acelerado, ojos desorbitados, aumento del metabolismo basal, adelgazamiento, caída de los cabellos y transpiración abundante. Si la secreción es insuficiente, el metabolismo basal baja, al igual que la temperatura del cuerpo, el pulso disminuye, la piel se reseca y hay una marcada tendencia a la obesidad.

Un desarreglo congénito de las funciones de la glándula tiroides puede ser causa del enanismo o cretinismo. Las paratiroides son pequeñas glándulas —cuatro comúnmente— que se encuentran a la derecha y a la izquierda por detrás del tiroides (3).

La hormona que segregan regula la calcificación de los huesos y el contenido de fósforo en la sangre. El timo (5) es una glándula situada al nivel de la parte superior del esternón. Existe exclusivamente en los individuos jóvenes, puesto que funciona sólo en el primer período de la vida.

Luego de la adolescencia la glándula es únicamente una simple excrecencia grasosa. No se han podido descubrir todavía las hormonas particulares que segrega el timo; pero es evidente que éste ejerce una poderosa influencia en el crecimiento y en la nutrición general del organismo: asimilación de los hidratos de carbono, calcificación de los huesos.

Una secreción insuficiente puede provocar trastornos del crecimiento y fragilidad de los huesos. Una demasiado abundante puede ser causa de debilidad muscular o de vegetaciones del tejido linfático. El páncreas (6) es de fundamental importancia para la utilización de los azúcares.

Las cápsulas suprarrenales se encuentran a la izquierda y a la derecha del polo superior de los ríñones (7). En un individuo normal, con buena salud, el peso de esas glándulas va de 5 a 10 g. Distinguimos en ellas la medula y la corteza y ambas segregan hormonas. En la actualidad ya han sido descubiertas alrededor de treinta substancias diferentes en la corteza. Químicamente parecen estar relacionadas con las hormonas sexuales. Una secreción muy abundante puede ser la causa de una madurez sexual precoz o de un sistema piloso demasiado extendido.

Una producción insuficiente puede acarrear debilitamiento muscular, baja presión, desecamiento y trastornos graves del estómago y de los intestinos. La medula de las cápsulas suprarrenales segrega la adrenalina, que aumenta la presión sanguínea, actuando sobre los nervios vasodilatadores y vasoconstrictores. Una producción demasiado abundante de adrenalina puede ocasionar presión arterial elevada, pulso acelerado y aumento del metabolismo basal.

La adrenalina condiciona, igualmente, los cambios bruscos de humor. Las glándulas intersticiales, independientes de las glándulas sexuales  segregan hormonas que son responsables de los caracteres sexuales secundarios.

Fuente Consultada:Las Maravillas de la Vida Tomo VI Globerama Edit. CODEX – Las Hormonas-

Causas de Muerte en el Mundo en el Siglo XX

Causas de Muerte en el Mundo en el Siglo XX

ESTADÍSTICAS HASTA EL AÑO 1965

El nivel de vida y las condiciones ambientales influyen decisivamente en la causa de la muerte de los hombres. En un reciente informe epidemiológico de la Organización Mundial de la Salud, que resume la crónica de ésta, se exponen las causas de defunción en los países de alto nivel de vida y en los de desarrollo medio y subdesarrollados.

Respecto al primer grupo, se han recogido datos estadísticos de Australia, Austria, Bélgica, Canadá, Dinamarca, Estados Unidos, Finlandia, Francia, Hungría, Irlanda, Italia, Noruega, Nueva Zelandia, Países Bajos, Portugal, Reino Unido, República Federal Alemana, Suecia y Suiza.

En este grupo de países se encuentra que, en el año 1951, el 73 % de todas las defunciones fue secuela de cinco causas: 1°) cardiopatías; 2°) cáncer; 3°) lesiones vasculares relacionadas con el sistema nervioso central; 49) accidentes, y 5′) gripe y neumonía.

En años posteriores, hasta 1961, se mantienen, con ligeras variaciones, estas causas de defunción. Las enfermedades del corazón, que constituyen el problema más acuciante con que se enfrenta la medicina’ de los países desarrollados, producen unas 300 muertes por cada 100.000 habitantes; por tumores malignos mueren 175 personas; las lesiones vasculares originan unas 140 víctimas; los accidentes, 50; la gripe y la neumonía, 40.

En el grupo de personas con edad de 65 años en adelante son particularmente importantes las cardiopatías, cuya tasa media es 2.084 defunciones por cada 100.000 habitantes. También en este grupo de personas de edad avanzada se agudizan los casos de muerte por cáncer, por lesiones vasculares, por accidentes, y por gripe y neumonía. Sin embargo, si se considera sólo a los niños de 1 a 4 años, la causa principal de muerte la constituyen los accidentes y, a continuación, la gripe y la neumonía.

El panorama es bastante distinto en los países medianamente desarrollados y en los subdesarrollados. En los datos recogidos de Ceilán, Colombia, Costa Rica, Chile, Guatemala, Israel, Japón, Islas Mauricio, México, Panamá, República Árabe Unida y Trinidad – Tobago, se encuentra que las cinco causas principales de defunción son las siguientes: 1°) gastroenteritis; 2°) gripe y neumonía; 3°) cardiopatías; 4°) cáncer, y 5°) accidentes.

Todas estas enfermedades abarcan el 30 %, aproximadamente, de los óbitos, cifra que, al compararla con la de los países desarrollados, señala que en estos últimos las causas de muerte están mucho más definidas. Respecto a las gastroenteritis, el grupo de menos edad y el de más edad son los más afectados por estas enfermedades, que ocasionaron, entre los niños de 1 a 4 años, la mortalidad media más elevada por cualquier causa, y tuvo por consecuencia e! 20 % de todas las defunciones.

Las tasas de mortalidad por cardiopatías aumentaron, desde el año 1954 al de 1960, en Israel, Japón, Islas Mauricio y República Árabe Unida, lo que quizás indique que sus condiciones ambientales van acercándose a las de los países desarrollados y, en consecuencia, que su nivel de vida aumenta.

Aunque la tuberculosis no se encuentra entre las cinco causas primeras de defunción en los países subdesarrollados, hay que destacar todavía su importancia, ya que es, precisamente, la sexta, a continuación de los accidentes; en el grupo de edad de 15-44 años supone un 7 % de todas las defunciones, y arroja una tasa media de mortalidad de 26 por cada 100.000 habitantes.

En resumen, el estudio de los países de América del Norte Europa y Oceanía muestra que las cardiopatías y las neoplasias malignas (cáncer) son las causas principales de defunción. En América Central y del Sur, estas enfermedaces, aunque fueron adquiriendo importancia en 1960, todavía son sobrepasadas por la gastroenteritis.

tabla muerte en el mundo

tabla muertes en el mundo siglo xx

Mapa de las Causas de Muertes en el Mundo en el siglo XX

Muestra cuáles fueron las principales causas de muerte a lo largo del siglo XX y los resultados son sorprendentes.
La principal causa de muerte en el siglo XX fueron las “enfermedades no contagiosas”, es decir, dolencias cardiovasculares (ataques al corazón, ictus…), pulmonares o mentales.

causa muerte en el mundo

Fuente Consultada:
TECNIRAMA – Enciclopedia de la Ciencia y la Tecnología N°88

Fiebre Aviar (Virus H5N1) y La Vaca Loca Gripe Aviar Contagio

Fiebre Aviary La Vaca Loca Gripe Aviar Contagio

Pestes como el sida, la gripe aviar y la tuberculosis, siguen cobrando miles de víctimas en todo el mundo. Pese a los esfuerzos por combatirlas, sus efectos implacables parecen no detenerse.

gripe aviarvaca loca

La cifra de US$60.000 millones, aprobada en junio de 2007 por los países del G-8, para la lucha contra pandemias como el sida, la tuberculosis y el paludismo, que azotan a África, indica que estos flagelos siguen cobrando miles de víctimas y que, pese a los esfuerzos adelantados por las autoridades sanitarias en el mundo, todavía persisten enfermedades que crecen incontroladamente. No hay que olvidar que en los últimos años se ha enfrentado otra amenaza quizá peor: la gripe aviar.

Otros datos no menos alentadores estiman que en el transcurso de la generación (1983-2003), han aparecido por lo menos treinta nuevas enfermedades infecciosas y algunas, que se creían erradicadas, tienden a resurgir. Estudiosos precisan que las grandes aglomeraciones urbanas, la incontrolada deforestación, la convivencia con todo tipo de animalesy los insanos hábitos sexuales, han contribuido a que esto ocurra.

Un 90% de las enfermedades infecciosas que se producen en el tercer mundo (14 millones de muertes al año) son derivadas de la extrema pobreza, la mala nutrición, la falta de higiene y la falta de colaboración y solidaridad, muchas veces, de las naciones ricas. Hace tres años hubo alarma porque investigaciones indicaron que la peste negra, que en la Edad Media mató a 23 millones de personas, podría despertar.

Los científicos anotaron que la pandemia no fue causada por la extinta peste bubónica sino por otro virus. Qlobalmente, la enfermedad aún afecta entre 1.000 y 3.000 personas al año. Factores como la globalización y los movimientos de población hacen inevitable la propagación de este tipo de flagelos, como sucedió con el reciente brote del Síndrome Respiratorio Agudo Severo (Sras).

LA GRIPE AVIAR: La gripe aviar es una enfermedad infecciosa, causada por cepas A (conjunto de individuos de la misma especie en una colonia o cultivo). Altamente patógena, se ha convertido en una de las más graves epidemias fronterizas con repercusiones en la economía de las naciones afectadas. Uno de los países donde más casos se han detectado es Vietnam.

La emergencia por esta epidemia comenzó en diciembre de 2003, cuando fueron atacadas millares de aves de corral en una granja de Seúl, Corea del Sur. La peste se propagó a Camboya, China, Indonesia, Japón, República Democrática de Lao, Tailandia y Vietnam. La alarma se mantiene, ya que el peligro es latente para la humanidad. La Organización Mundial de la Salud (OMS) advierte que, de no hallar una solución, este virus podría ocasionar la muerte de 150 millones de personas.

A finales de julio de 2007, un grupo de científicos de la Universidad de Colorado (EE. UU.) creó un chip capaz de identificar una mutación del virus de la gripe aviar en sólo 11 horas, Flu o Chip de la Gripe (tiene 15 subtipos, siendo la H5N1 la más preocupante porque muta rápidamente). El pequeño aparato podrá configurarse para detectar la clase de virus de todas las clases de gripe existentes. Hasta la fecha ha sido probado en tres tipos de gripes como el de la gripe aviar (conocida como cepa H5N1). El chip ha acertado en un 90%. La ¡dea principal es detectar si la gripe aviar muta y comienza a ser contagiosa de humano a humano.

A finales de 2005, tras propagarse en Asia, llegó a Rumania, Turquía, Grecia e Italia. En 2006, se confirmaron casos en Alemania, Austria, Hungría y Francia. Esto hizo que, en 2006, y por primera vez en 30 años, gigantes farmacéuticos como Sanofi, Novartis, Glaxo y Merck, comenzaran a invertir millonadas sumas para el desarrollo de vacunas.

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El mal de las «vacas locas»

Desde mediados de la década de los ochenta del siglo XX, el territorio europeo es escenario de una catástrofe de dimensiones aún por definir, que afecta sobre todo al ganado vacuno. La encefalopatía espongiforme bovina (EEB) se ha propagado vertiginosamente.

En Inglaterra, país más afectado, se han tenido que sacrificar decenas de miles de cabezas. España, Francia y Alemania han dado ya la voz de alarma al detectar nuevos casos en sus territorios. La mayor gravedad radica en que es una enfermedad transmisible al hombre a través de la ingestión de tejidos infectados (óseos o carnicos). En la Unión Europea se está manifestando una situación de creciente preocupación al confirmarse la aparición de casos de la variante humana de la encefalopatía espongiforme bovina, la enfermedad de Creutzfeld-Jacob.

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La Higiene en la Alimentacion El Cuidado de la Salud Personal

La Higiene en la Alimentación
El Cuidado de la Salud Personal

la higiene en el pasado

Imagen de 1870 cuando anciana en Venecia despioja a una joven que vivían a sus anchas en ropas y cabellos.

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  La Medicina en Grecia y Roma
  Vivir en la Edad Media
  Malas Noticias en el Mundo

LA HIGIENE DE LA ALIMENTACIÓN.
Toda persona en condiciones normales suele orientarse por sí misma, sea por el apetito, sea por la costumbre, hacia una dieta conveniente para su salud. De todos modos, hoy se cometen en el campo de la alimentación muchos abusos, los cuales pueden desembocar en diversos trastornos del organismo.

La nutrición de un hombre normal será suficiente si toma al día un litro de leche, una ensalada y dos platos complementarios de verduras tiernas, un plato de carne y dos huevos, a lo cual puede añadirse pan, mantequilla y fruta.

La dieta vegetariana pura contiene únicamente verduras y frutas, y si no se le adicionan otros alimentos, prácticamente no puede proporcionar una nutrición suficiente, puesto que el intestino humano no está acondicionado para contener la cantidad de alimentos que serían necesarios para un régimen a base de verduras solamente. La dieta lactoovo-vegetariana, constituida por leche, huevos y verduras, es más normal y con ella no se sobrecarga el tubo digestivo y, en cambio, se proporcionan al organismo suficientes calorías.

Es importante mantenerse en un término medio, pues la ingestión de carne no envilece, como creen algunas personas, sino que constituye un medio normal de adquirir proteínas y otras sustancias de tipo vitamínico, pero no debe abusarse de comidas muy sobrecargagas de proteínas y grasas, defecto muy extendido entre las clases sociales pudientes, pues ello ocasiona no pocos trastornos, como la arteriesclerosis, la obesidad, lesiones cardíacas, etc. La alimentación será, pues, sencilla, proporcionada, con suficiente, pero no excesiva, cantidad de proteínas y con un claro predominio de alimentos frescos y naturales (frutas, verduras, etc.).

La leche de vaca posee la mayoría de los elementos nutritivos necesarios: proteínas, azúcar, grasas, sales minerales, etc. La calidad de proteínas que contiene es parecida a la de las carnes y muy superior a la de las gramíneas y verduras. El azúcar de la leche se denomina lactosa e interviene activamente en el proceso de la agnación de la leche, pues fermenta y da lugar a ácido láctico.

La grasa de la leche contiene gran cantidad de vitamina A. Entre sus sales, la más abundante es el calcio. También es rica en vitaminas B, E y D. La leche es el alimento más fácilmente digerible, puesto que se aprovecha con suma facilidad todo su contenido. Entre los productos lácteos destacan por su gran poder alimenticio la mantequilla y el queso.

La carne es muy rica en proteínas, mientras que su contenido en grasa varía según su naturaleza. Posee escasas vitaminas, aunque el valor alimenticio de algunos productos animales (hígado, por ejemplo) es bastante elevado. El inconveniente que presenta la ingestión de carnes son sus residuos, ya que a veces cuestan de eliminar y predisponen para diversas enfermedades. En la dieta normal no debe incluirse un plato de carne y pescado en la misma comida.

El pescado no difiere en cuanto a su valor nutritivo de las carnes en general, pero se ha de prestar gran atención a su conservación, pues se deteriora con facilidad.

Los huevos poseen gran valor nutritivo. Sus proteínas son de excepcional calidad y su grasa se asimila por el organismo con suma facilidad. Contienen vitaminas en cantidad apreciable y diversos minerales (calcio, fósforo, hierro). Después de la leche, el huevo es el mejor alimento para un organismo en crecimiento.

El trigo contiene almidón, proteínas, vitaminas y minerales en abundancia. La harina corriente obtenida a partir del mismo, a pesar de habérsele separado gran parte del salvado, retiene muchas de sus sustancias nutritivas. El centeno es parecido en su composición al trigo, pero el pan que se obtiene con él, resulta más oscuro. La cebada suele utilizarse para ser añadida a la sopa, papillas, etc.

El maíz se emplea sobre todo en la nutrición del ganado, pero también constituye un buen alimento para el hombre. Contiene más grasa que otros granos. La avena posee también mucha grasa y se emplea, principalmente, para los desayunos. Es laxante. El arroz es el alimento básico de diversos pueblos orientales.

El contenido en azúcares de las gramíneas es casi constante. Sus proteínas no son de gran calidad y suelen carecer de algún que otro elemento imprescindible para la dieta del hombre.

Entre los azúcares, el que corrientemente se consume es la sacarosa, que se desdobla en el organismo en dos partes: glucosa y levulosa. La primera es la que se asimila. Hay muchas sustancias alimenticias que contienen gran cantidad de azúcar: jarabes, miel, frutas en conserva, mermeladas, compota, jaleas, confituras, etc.

El azúcar se asimila con facilidad y ofrece al organismo los hidratos de carbono en forma pura, produce una rápida recuperación de energías y es conocido el hecho de que muchos individuos sometidos a intensas pruebas físicas (deportistas, etc.) resisten mejor si toman azúcar durante las mismas. Otra gran ventaja de este alimento es la sensación de saciedad que proporciona.

Es útil que las personas sometidas a dietas de adelgazamiento o escasas por cualquier otra razón, tomen siempre un postre azucarado, ya que con ello queda satisfecho su apetito. No hay que abusar, por otra parte, de este alimento, puesto que, ingerido en gran cantidad, puede producir una irritación del tubo digestivo, así como coadyuvar a la obesidad.

Las verduras son muy útiles por su gran contenido en vitaminas, minerales (hierro), pero carecen casi por completo de valor calórico, Sirven, además, para regularizar el régimen intestinal, pues la gran cantidad de residuos (sobre todo celulosa), favorece la marcha de las deposiciones. Su cocción destruye muchas de sus vitaminas.

Tuberculosis Causas, Prevencion y Tratamiento de la Tuberculosis

Tuberculosis Causas, Prevención y Tratamiento de la Tuberculosis

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa producida por una microbacteria del complejo Mycobacterium: M. tuberculosis (conocido con el nombre de bacilo de Koch, en honor a su descubridor, Roberto Koch). La tuberculosis afecta por lo general a los pulmones, pero de ahí puede diseminarse por la vía hemática o linfática a otras partes del organismo, como el sistema nervioso central, los riñones o la columna vertebral. Las personas infectadas por el VIH están en mayor riesgo de sufrir una reactivación de la infección latente, debido a la depresión de su sistema inmunitario.

En 1996, una serie de informes publicados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y por el Worldwatch Institute dio a conocer una triste noticia: varias enfermedades que parecían erradicadas, o cuando menos bajo control, habían reaparecido con mayor virulencia. Entre éstas, una de las más preocupantes es la tuberculosis (TBC), una enfermedad infecciosa producida por el bacilo Mycobacterium tuberculosis.

En 1882, el microbiólogo alemán Robert Koch (1843-1910) descubrió el agente causal, por lo que también se lo conoce como bacilo de Koch.

La TBC constituyó un grave problema para la salud mundial. Se estima que en Europa, durante el siglo XIX, una de cada diez muertes eran provocadas por esta afección.

Actualmente, la tuberculosis (TBC) es una enfermedad que afecta a más de la tercera parte de la población del mundo y, de acuerdo con estudios realizados por la OMS (Organización Mundial de la Salud), lamentablemente se previó que en esta última década del siglo XX ha quitado la vida a alrededor de 30 millones de personas en los países en vías de desarrollo.

Robert Koch identificó el bacilo causante de la tuberculosis, lo que le valió el Premio Nobel de Medicina y Fisiología en 1905.

Para tener en cuenta: el bacilo de la tuberculosis es de fácil transmisión por el aire. En promedio, una persona contagiada puede infectar entre diez y quince individuos.

Las principales manifestaciones de la tuberculosis son la debilidad general, cansancio rápido y fácil, disminución o falta absoluta de apetito, adelgazamiento, palidez y, sobre todo, pequeñas elevaciones de la temperatura, las temidas décimas de fiebre que se presentan a última hora de la tarde.

También la tos pone sobre aviso. Ante catarros muy frecuentes o cualquier infección respiratoria «leve» que se prolongue en demasía, sobre todo en los casos en que no se alivie del todo la tos, es necesario practicar un examen de los pulmones por rayos X, para descartar la posibilidad de que se trate de una tuberculosis.

La expulsión de sangre con el esputo, es decir, la hemoptisis, exigirá un examen inmediato. Para averiguar si un enfermo padece tuberculosis pulmonar, disponemos de diversos medios muy eficaces. Uno es el examen del esputo por el microscopio para descubrir, en ocasiones, la presencia de los bacilos de Koch.

Otro se practica inyectando en la piel una cantidad pequeñísima de un producto que se obtiene de los bacilos (llamado tuberculina). Al cabo de una hora se observa un enrojecimiento en el lugar de dicha inyección, es decir, una especie de inflamación que nos indica si el individuo estudiado dispone de defensas movilizadas durante infecciones previas y tiene el organismo preparado para el ataque por dicho bacilo.

A veces, por el contrario, dicho enrojecimiento no se presenta, de los cual deducimos que la persona en cuestión todavía no ha sido puesta en contacto con el bacilo, o bien que está desprovista de defensas contra él. Finalmente, la reacción cutánea puede ser muy exagerada, lo cual denota que el individuo posee una sensibilidad excesiva frente al microbio. (este método no es muy seguro)

El diagnóstico más seguro se realiza hoy mediante el examen por rayos X. Los territorios inflamados originan una serie de sombras en los lugares donde normalmente tendría que observarse una claridad muy intensa, debida al contenido de gran cantidad de aire en el interior de los alvéolos que apenas resaltan en la imagen radiográfica. La presencia de estas sombras anormales orienta hacia la existencia de una alteración pulmonar localizada en dicho lugar.

MODO DE TRANSMISIÓN
La tuberculosis se transmite por la exposición al bacilo tuberculoso, normalmente al entrar en contacto con las secreciones respiratorias que despiden las personas con tuberculosis pulmonar o de otras partes del árbol respiratorio, cuando tosen, cantan o estornudan.

Una persona que respira el aire en que se encuentran suspendidas secreciones respiratorias infectadas puede contagiarse, pero para ello es necesario que la exposición a un caso infeccioso sea cercana y prolongada, o repetida. En algunos casos, el bacilo infectante puede invadir las mucosas o penetrar por heridas en la piel. (imagen: gentileza www.juntadeandalucia.es)

Ciclo de la tuberculosis
Los bacilos de Koch presentan una alta tolerancia al ácido y al alcohol, por lo que se conocen como bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAIR). Penetran por las vías respiratorias y se alojan rápidamente en los tejidos pulmonares, donde producen las primeras lesiones (primoinfección).

Después forman las cavernas tuberculosas, sobre todo en los lóbulos superiores de los pulmones; asimismo producen lesiones pleurales, como la pleuritis o pleuresía pulmonar, su cuadro se agrava en la forma miliar, en la que se observan muchos focos en los pulmones y en casi cualquier otro órgano del cuerpo: elMycobacterium se disemina por las vías sanguínea o linfática, y así se localiza en distintos órganos.

En el caso de los enfermos de sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), quienes no cuentan con las defensas adecuadas, la TBC es especialmente grave y frecuente.

Si la infección prospera, se manifiestan los primeros síntomas: fatiga, fiebre, pérdida de peso y tos acompañada de esputos sanguinolentos.

Los esputos que eliminan los enfermos son la principal fuente de contagio, porque los bacilos se propagan en gotitas suspendidas en el aire o por partículas de polvo. El bacilo puede permanecer latente en el organismo durante un largo período hasta que una disminución de las defensas del cuerpo permita el desarrollo de la enfermedad. Por esta razón. la tuberculosis se manifiesta especialmente en regiones superpobladas, de bajos recursos y con altos índices de desnutrición.


bacilo Mycobacterium tuberculosis
«Los bacilos de la tuberculosis infectan a una persona cada segundo en todo el mundo.»

Cuando se determina (mediante examen con microscopio de la presencia de bacilos en una muestra de esputo) que una persona tiene tuberculosis infecciosa, debe iniciarse un tratamiento completo con la dosis correcta de medicamentos antituberculosos, con el apoyo de personal de los servicios de salud o comunitarios o de voluntarios capacitados. Los medicamentos antituberculosos más comunes son isoniazid, rifampicina, pirazinamida y etambutol. (O.M.S)

Profilaxis y tratamiento de la tuberculosis

El Programa Nacional de Control de la Tuberculosis, que tiene como propósito disminuir el riesgo de infección y muerte por TBC en nuestro país, se basa fundamentalmente en:

a) búsqueda de casos: se detecta a los pacientes que son fuente de infección y pueden contagiar a las personas sanas

b) determinación de los grupos de riesgo: incluye a quienes conviven con el enfermo, a los diabéticos, los desnutridos y los enfermos de sida;

c) tratamiento antituberculoso: debe realizarse simultáneamente con la búsqueda de casos, ya que una vez diagnosticada la enfermedad debe indicarse el tratamiento con un antibiótico específico. Las posibilidades de curación son del 95 por ciento;

d) vacunación: en 1924, los bacteriólogos franceses Albert-Léon Calmette (1863-1933) y Alphonse E M. Guérin(1816-1895) desarrollaron la vacuna denominada BCG, la cual confiere un 80% de inmunidad contra la enfermedad durante un período de diez años. Al ser el medio de mayor eficacia preventiva, su aplicación es obligatoria en diferentes etapas de la vida del ser humano; de hecho, es la primera vacuna que recibimos: al mes de edad.

El primer agente quimio-terapéutico específico para la TBC fue la estreptomicina, descubierta por el microbiólogo estadounidense Selman Abraham Waksman (1888-1973) en 1944. A este hallazgo siguieron, en 1948, el del PAS (ácido para-amino salicílico) y, más tarde, la isoniazida y otros fármacos que revolucionaron el tratamiento.

Actualmente se dispone de antibióticos eficaces contra el bacilo tuberculoso. La duración del tratamiento varía, según su localización (pulmonar o en otros órganos), entre ocho meses a un año. Se realiza mediante la combinación de tres o cuatro antibióticos diferentes y en forma ambulatoria; son pocos los pacientes que requieren internación (por ejemplo, los que presentan hemoptisis severas). Sin embargo, algunos bacilos se han vuelto resistentes al tratamiento farmacológico corriente.

PARA SABER MAS…
Una enfermedad que aun preocupa

Pero lo progresos han sido sumamente lentos; en la mayoría de los países en desarrollo o subdesarrollados la situación epidemiológica de la tuberculosis, ha mejorado muy poco o casi nada. En el mundo se registran cada año de 4 a 5 millones de casos nuevos de tuberculosis, altamente contaminantes y la misma lleva a la muerte a TRES MILLONES de personas por año. Aun en los países que cuentan con servicios de salud bien desarrollados, la tuberculosis sigue representando un riesgo considerable de salud para los grupos humanos más desfavorecidos por sus condiciones socio-económicas.

Como se podrá apreciar en la conmemoración del centenario del descubrimiento del bacilo de Koch, deberemos evaluar nuestras estrategias en la lucha contra la tuberculosis y para ello la realización de la Conferencia Mundial de Tuberculosis, a celebrarse en nuestro país, será una destacada oportunidad para que los expertos de todo el mundo realicen un profundo examen de esas técnicas y de esas estrategias con un enfoque común, cuya meta será obtener la erradicación de la tuberculosis, de aquí al año 2000. Debemos tener el valor de reconocer que en el pasado se han cometido errores graves y comprometernos a eliminar la enfermedad, de aquí al año 2000.

Este objetivo es plenamente alcanzable, pero para llegar a él, se requiere una mayor comprensión de las verdaderas causas de la génesis y de la propagación de esta enfermedad. Sabemos que la tuberculosis es la resultante de la asociación de una serie de factores tanto socio-económicos como biológicos, tales como la desnutrición, las viviendas Insalubres, la carencia de higiene y de agua, los efectos debilitantes de las infecciones y de los tóxicos, además de la falta de conocimiento por el propio ser humano sobre su estado de salud.

En consecuencia, es necesario tomar medidas coordinadas en :caos esos sectores a fin de permitir al organismo sacar el mejor partido posible de los mecanismos de defensa que le son propios. Es en este contexto que las medidas específicas de prevención y tratamiento podrán resultar efectivas y así se podrán estudiar y experimentar nuevas técnicas para la erradicación de la enfermedad.

Revista «Quid», Tomo 1 N° 8.

UN POCO DE HISTORIA…

Homero menciona la tuberculosis en sus poemas y es de suponer, por lo tanto, que la enfermedad no era tampoco desconocida para los médicos del mundo antiguo. Hipócrates fue, en efecto, el primero en describirla y, sustantivando un verbo griego que significa «desecar», le llamó tisis, nombre con el cual fue exclusivamente conocida hasta el siglo XIX. Galeno, otro de los «padres de la medicina», que vivió hacia los años 130-200, prescribió ciertos remedios contra la dolencia, y Avicena (980-1034 de nuestra era), el llamado «príncipe de los médicos» y autor del «Canon de la Medicina», definió la evolución de la enfermedad en tres fases. Ferrari de Pavía escribió un «Tratado de la tisis».

Simonetta Catanea Vespucci, ¡oven florentina de peregrina belleza, modelo preferida del pintor Sandro Botticelli, murió tísica, a los 16 años. Los aficionados a la pintura pueden admirar todavía hoy el impresionante retrato de Simonetta enferma, con su belleza pálida, caídos los hombros, alargado el cuello como el tallo de un lirio. Un artista romántico, digno de este nombre, tenía que saber morir a los 30 años, escupiendo sangre, demacrado el rostro y el cuerpo enflaquecido hasta los huesos.

Eran los tiempos en que la escritora George Sand y Chopin huyeron de Mallorca a Barcelona, y, en esta ciudad, un hotelero pidió al músico indemnización, porque lo policía le obligó a quemar la cama en que durmiera un «tísico». La enfermedad inspiró a Lord Byron, hasta el punto de declarar éste su deseo de morir tísico, a fin de que todas las mujeres se enternecieran, al imaginarle moribundo de tan romántica enfermedad.

Edgar Poe vivió largos años atormentado por el recuerdo de Virginia, la joven esposa que la tisis le había arrebatado cuando acababa de cumplir 24 años. Dumas, padre, siempre irónico, habla, en su memoria de la tisis, en términos poco respetuosos. La exquisita artista María Bashkirtsef escribe, en su carnet de recuerdos: «no hago más que toser, pero por milagro la enfermedad no me afea.

Al contrario, me da un aire lánguido que me sienta admirablemente». Cuando empezó la revolución industrial, la enfermedad hacía estragos en toda Europa. Hacia mediados del siglo XIX, la mortalidad anual por tuberculosis llegó a ser, en algunos lugares, de 500 por 100.000 habitantes. La tuberculosis era una enfermedad social, y tal estado de cosas no sufrió variación, hasta que empezó a mejorar la condición social y económica de las masas.

La Enfermedad de Vaca Loca en el Ganado Bovino

La Enfermedad de Vaca Loca

ANIMAL VACA ENFERMALa ganadería comprende las diversas actividades (alimentación, selección, reproducción e higiene) que se desarrollan en la cría de animales, con el fin de obtener determinados productos principalmente destinados a su consumo por el ser humano.

La ganadería constituye para la mayoría de los países una actividad fundamental. Con la cría de ganado, el ser humano obtiene productos esenciales en la cadena alimentaria, como carnes, huevos, leche y todos sus derivados. El ganado puede ser usado como medio de transporte, ya sea de carga o de tracción; incluso en algunos países, como la India, para trabajos forestales.

Se crían animales para extraerles sus lanas y pieles que luego serán utilizadas por las industrias textiles, peleteras y de calzado. Muchos bienes fabricados por el hombre usan como materia prima productos animales: los cosméticos, los sueros, algunas medicinas, abonos, bisutería, etc. La equitación y la lidia de toros son actividades con muchísima demanda en ciertos grupos sociales de determinados países. Algunas especies domésticas se criar como animales de compañía o para distintos servicios, como en el caso de los perros, los cuales se utilizan para pastoreo, caza y como apoyo en determinadas acciones de la policía, el ejército y los bomberos.

En los países desarrollados, la producción de animales, generalmente, forma parte de las explotaciones agrícolas, en estrecha unión con los restantes componentes de la explotación (producción forrajera, instalaciones, mano de obra, etc.). En la mayoría de los casos, la ganadería tiene como objeto la transformación de productos vegetales, o subproductos industriales, en productos animales: los animales se dividen en los que pueden consumir vegetales celulósicos espontáneos o cultivados gracias a los microorganismos que se encuentran en su conducto digestivo (caballos, rumiantes, conejos) y los que sólo consumen alimentos con un porcentaje más reducido de materias celulósicas, como el grano (cerdo y aves de corral).

En algunos países, la ganadería evoluciona cada vez más hacia formas industriales. Aunque esta última tendencia se manifiesta en casi todas las especies, se ha llegado a comprender que las estructuras artesanales de producción, del tipo de la explotación familiar, pueden resultar tan eficaces como las estructuras industriales, a condición de que estén bien dirigidas y que se sitúen en un entorno muy estructurado en lo que concierne especialmente a aprovisionamiento y desarrollo (cooperativas, grupos de productores, etc.).

El mal de las «vacas locas»

Desde mediados de la década de los ochenta del siglo XX, el territorio europeo es escenario de una catástrofe de dimensiones aún por definir, que afecta sobre todo al ganado vacuno. La encefalopatía espongiforme bovina (EEB) se ha propagado vertiginosamente. En Inglaterra, país más afectado, se han tenido que sacrificar decenas de miles de cabezas. España, Francia y Alemania han dado ya la voz de alarma al detectar nuevos casos en sus territorios. La mayor gravedad radica en que es una enfermedad transmisible al hombre a través de la ingestión de tejidos infectados (óseos o carnicos). En la Unión Europea se está manifestando una situación de creciente preocupación al confirmarse la aparición de casos de la variante humana de la encefalopatía espongiforme bovina, la enfermedad de Creutzfeld-Jacob.

El fenómeno neurodegenerativo denominado, en una acepción general, como encefalopatías espongiformes transmisibles es conocido desde hace tiempo. El nombre proviene de las observaciones al microscopio que permiten ver el cerebro infectado lleno de poros, como si fuera una esponja. Estas enfermedades provocan un fallo en el control motor, seguido, en general, por demencia, a veces por parálisis y, finalmente, la muerte. La referencia más temprana se tiene en 1732, cuando se describieron los síntomas en ovejas.

En esta especie animal y en la cabra, la encefalopatía se denomina scrapie o tembladera, pero no fue hasta dos siglos más tarde, en 1938, cuando se demostró que era una enfermedad transmisible. Existen enfermedades neurodegenerativas similares en diversas especies animales, tales como ciervo, alce, visón, felinos y bovinos. En este último caso recibe el nombre de encefalopatía esoongiforme bovina (EEB). En humanos, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob fue ‘dentificada en 1920, aunque no se asoció al scrapie hasta 1950.

¿ Cómo se transmite la encefalopatía espogiforme bovina?

El periodo de incubación es variable, en general, entre tres y cinco años, aunque Puede ser superior. La vaca cuando enferma, parece nerviosa, pierde peso, tiene dificultades para andar y la producción de leche desciende. La procedencia de la enfermedad en las reses es todavía objeto de debate. Parece ser que la forma bovina tiene su origen en el scrapie de las ovejas. Estudios epidemiológicos indican que son fuente de contaminación ha sido la utilización de carcasas de animales contaminaos (vacas y ovejas) para fabricar piensos para el ganado vacuno. Se cree que la enfermedad ha derivado de la inclusión de material bovino contaminado en la fabricación de los piensos, que se produjo entre 1978 y 1980.

El rápido incremento de los enfermedad a mediados de los noventa (850 casos por semana en 1994) se debe probablemente a la inclusión de animales enfermos, no diagnosticados como tales, la fabricación de piensos para consumo bovino. Esta práctica se prohibió en julio 1988 en el Reino Unido pero la materia prima siguió exportándose. La mayor parte de los casos descritos en países europeos tiene su origen en animales exportados Reino Unido o alimentados con harina de dicha procedencia.

En estos momentos, la incidencia de la EE. UU. en el conjunto de la Unión Europea está disminuyendo. En el Reino Unido se ha producido un descenso del 40 en el número de casos descritos en el 2000 respecto a 1999 (1.136 casos), val• que debe compararse con los 36.000 casos descritos en 1992, el año de mayor incidencia. La medida comunitaria que obliga desde el 1 de enero del 2001 a la realización de un test post mortem para descartar el mal en todos los bovinos de m de 30 meses que vayan a entrar en la cadena alimentaria, producirá, sin duda, u aumento del número de animales enfermos detectados. Con todo, los casos positivos corresponden, cada vez más, a animales de mayor edad, lo cual es un buen síntoma, ya que puede presuponerse que la mayoría han nacido, y probablemente si han sido infectados, antes de la crisis de marzo de 1996 (cuando se detectó nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en la especie humana, as ciada al consumo de carne de reses afectadas>. Debido a que el periodo de incubación en las vacas es de 3-5 años, con cierta variación, la eficacia de las medida adoptadas sólo podrá ser valorada totalmente en los años 2004-2005.

Medidas para controlar el mal de las «vacas locas» en la Unión Europea

Los expertos afirman que la enfermedad puede erradicarse con la normativa en vigencia pero que para ello resulta imprescindible que los países extremen el celo para garantizar los controles del ganado y la exclusión de las harinas de origen animal en su alimentación. La medidas adoptadas por la Unión Europea para frenar la expansión d la epidemia son:

— En julio de 1994 se prohibió el uso de harinas de carnes y huesos de mamíferos para la fabricación de alimentos para rumiantes. La prohibición se convirtió en total (para todo el ganado) a partir del 1 de enero del 2001.

— Se introdujeron medidas más eficaces para tratar los despojos de animal contaminados, con el fin de reducir la capacidad infecciosa al mínimo (a partir de abril de 1997).

— Se adoptaron medidas de vigilancia activa para la detección, control y erradicación de la EEB a partir de mayo de 1998, que se complementaron a partir del. de enero del 2001 con la obligatoriedad de analizar todas las reses de más de meses de edad antes de su introducción en el mercado para consumo human

— Se obligó a la eliminación de los restos animales considerados de riesgo dula espinal, cerebro, ojos y amígdalas) de ternera, oveja y cabra en toda la a partir de octubre del 2000, a los que se añadió el intestino a partir de diciembre del mismo año. Dichos restos no pueden ser usados para el consumo de humanos ni para el de animales. Precisamente, se ha comprobado que las partes señaladas, las cuales habían sido ya descartadas en varios países miembros con anterioridad, son responsables de la infección en un 95% de los casos. Sin embargo, el desbloqueo a las propuestas de la Comisión Europea en algunos países no se ha producido hasta muy recientemente, tras la aparición de casos de EEB en países como Alemania y España.

— Se prohibió el uso de animales no aptos para el consumo humano en la fabricación de piensos a partir de marzo de 2001.

Aparte de éstas, algunos países, especialmente aquellos que tienen una mayor incidencia de la enfermedad, han adoptado otras medidas específicas. Es de destacar que todas las decisiones comunitarias sobre este tema están basadas en la evaluación y asesoramiento científico y se revisan de forma continua para actualizarlas en función de la nueva información científica. Por su parte, la Comisión Europea realiza inspecciones en los países miembros para verificar la correcta aplicación de las normas.

En definitiva, las medidas adoptadas han consistido en eliminar de la cadena alimentaria (humana y animal> todas las partes del ganado susceptibles de ser vehículos de alto riesgo de contaminación, es decir, médula espinal, cerebro, ojos, amígdalas e intestinos. Se consideran tejidos con un cierto riesgo de infección las vísceras (riñones, hígado, pulmón, páncreas, nódulos linfáticos y placenta).

El comité de científicos de la Comisión Europea ha valorado la inclusión de los chuletones, ya que en principio pueden ser considerados alimentos de riesgo, si no han sido bien cortados, por su cercanía a la espina dorsal. Los bistés se consideran seguros, aunque se puede incrementar la seguridad si se eliminan los nervios y el tejido linfático de la carne. La leche y sus derivados, el sebo y la gelatina son considerados seguros. Entre los materiales no alimentarios susceptibles de suponer algún limitado riesgo de transmisión, están las vacunas (humanas y veterinarias) y los cosméticos preparados con material bovino.

Fuente Consultada: Gran Enciclopedia Universal (Espasa Calpe)

El Contagio de Gripe Aviar o Gripe del Pollo Prevensión

El Contagio de Gripe Aviar o Gripe del Pollo Prevensión

1 ¿En qué consiste exactamente la gripe aviar?

gripe aviar (ave)Identificada por primera vez en Italia hace un siglo, la gripe aviar, también conocida como gripe del pollo, es una enfermedad contagiosa animal provocada por ciertos virus que normalmente infectan a aves y, con menos frecuencia, a cerdos.

El agente viral se disemina a partir de las secreciones —mocos y saliva— y las deposiciones. Todas las especies aviarias pueden contraer la gripe, aunque algunas son más resistentes al contagio.

En las aves de corral, la enfermedad puede evolucionar de dos formas: leve y severa. En el primer caso, las aves sufren algunos síntomas pasajeros, como pérdida de plumas e interrupción de la puesta, que pueden pasar inadvertidos para los criadores. Sin embargo, la versión altamente patógena del virus se disemina rápidamente y provoca múltiples daños en los órganos internos. El ciento por ciento de los animales afectados llega a morir en menos de 48 horas.

2 ¿Qué virus ha provocado la actual crisis aviar?

 Un virus gripal conocido como H5N1. La H del nombre se refiere a la hemaglutinina, una proteína que utiliza para colarse literalmente en las células que infecta; y la N, a la neuraminidasa, una enzima que permite que las nuevas partículas virales escapen de la célula huésped para propagar la infección.

3 ¿El H5N1 tiene relación con los virus de la gripe humana?

Todos los virus gripales sin excepción pertenecen a la familia Orthonivxoviridae, que se divide en tres géneros básicos: el A y el B, que son los que más interesan desde el punto de vista epidemiológico, y el C, que no parece que cause enfermedad grave. Los virus del grupo B son bastante estables e infectan sólo al ser humano. Suelen provocar epidemias regionales, pero no pandemias. Sin embargo, los del grupo A resultan ser más volubles y afectan no sólo al hombre, sino a cerdos, caballos, ballenas y aves. No obstante, no todas las variantes del virus A de la gripe infectan indiscriminadamente a todas las especies animales.

Por ejemplo, nuestro organismo es el reservorio, esto es, la guarida, donde se gestan las distintas variantes virales que nos atacan al llegar la época invernal y que son seleccionadas por la OMS para fabricar la vacuna anual. Algo parecido sucede con las aves, sobre todo las acuáticas —patos, gansos, gaviotas—, cuyo organismo es el objetivo de múltiples virus gripales.

4 ¿Son todas las gripes aviares igual de peligrosas?

El virus A de la gripe tiene 16 subtipos H y 9 subtipos N, pero que se sepa sólo los subtipos H5 y H7 han causado brotes de gripe aviar preocupantes por su virulencia. No obstante, existen cepas de esta pareja viral de efecto más leve y pasajero. Los científicos sospechan que son precisamente estos virus inofensivos los que se cuelan en las granjas, generalmente transportados por las aves migratorias, y los que, después de circular un tiempo en el gallinero, se transforman en asesinos de aves. Hay ejemplos palpables de esta metamorfosis: en la epidemia estadounidense de 1983-1984, un discreto virus H5N2 se transfiguró en sólo seis meses en un agente violento que maté al 90 por ciento de las aves enfermas.

5 ¿Cómo se vuelven tan virulentos estos virus?

Como ya se ha mencionado, los virus A de la gripe son muy inestables y sufren constantes mutaciones, debido a que carecen de los mecanismos genéticos para reparar los errores que ocurren durante la división de su material genético. Poco a poco, algunas de estas mutaciones llegan a atenuarlos e incluso a eliminarlos, pero otras los hacen más agresivos. A veces, sin embargo, los cambios suceden de forma drástica por un mecanismo que los biólogos denominan desplazamiento antigénico.

Cuando esto ocurre, la cepa del virus A de la gripe resultante desarrolla un camuflaje para sus antígenos —elementos de su estructura contra los que el sistema inmune del huésped neutraliza con anticuerpos específicos— que les permite burlar las defensas del organismo. Recientemente, los científicos han descubierto que el desplazamiento genético puede surgir cuando dos cepas diferentes de virus de la gripe coinciden en un mismo organismo. Gracias a un cambalache de genes, surge un agente viral nuevo e intratable. Por ejemplo, los cerdos, que son receptivos tanto a los virus aviares como a los humanos, podrían sen’ir de laboratorios clandestinos para estos ensayos de hibridación.

6 ¿Es cierto que las pandemias de la gripe del siglo XX se debieron a virus aviares?

El siglo pasado fue azotado por tres pandemias gripales que estuvieron causadas por virus emergentes que consiguieron transmitirse entre humanos. La gripe española, que provocó la muerte de 40 millones de personas en 1918, fue debida a un virus del subtipo H1N1 que surgió de un desplazamiento antigénico aún sin determinar.

En 1957, un mutante del H2N2 desató la gripe asiática y se cobró dos millones de vidas; y en 1968, un díscolo H3N2 provocó la gripe de Hong Kong, que tuvo un saldo de un millón de bajas. Algunos estudios sugieren que en estas dos pandemias, las aves acuáticas pudieron aportar genes griposos infrecuentes y que los cerdos sirvieron de bancos de prueba para pergeñar los virus letales.

7 ¿Hay motivos para preocuparse por la actual crisis?

El H5N1 ha disparado todas las alarmas sanitarias por múltiples motivos. Estos son los más preocupantes. Primero: el actual brote de gripe aviar, que surgió en el sudeste asiático a mediados de 2003, es el más largo, severo y persistente jamás registrado. A pesar de los casi 150 millones de aves sacrificadas, el virus ya ha afectado a 10 países asiáticos, Rusia, Grecia, Turquía y Rumanía. Segundo: los patos domésticos pueden expulsar gran cantidad de virus sin mostrar signos de la infección, lo que los convierte en un reservorio silencioso del virus y una implacable fuente de contaminación a otras aves. Tercero: comparado con el H5N1 de 1997 y el de principios de 2004, el que circula actualmente es más virulento. Cuarto: el comportamiento del virus en su reservorio natural, las aves acuáticas, puede estar cambiando, como prueba el hecho de que en la primavera de 2005 murieran más de 6.000 aves migratorias en una reserva natural de China central a causa de una cepa viral muy patógena. Quinto: el virus ha infectado a más de un centenar de personas y causado la muerte de al menos 78 de ellas.

8 ¿El H5N1 es muy contagioso para las personas?

No está confirmado, pero parecería ser que no, ya que la centena de casos confirmados es una cifra baja, si se compara con el elevado número de aves infectadas y las múltiples oportunidades que tiene el virus de transmitirse a las personas que están en contacto con aves vivas, sobre todo en las zonas rurales asiáticas, donde la actividad avícola y la cría porcina se llevan adelante en pésimas condiciones higiénicas.

Hay que decir que el mayor riesgo d contaminación ocurre durante la manipulación para el sacrificio, la extracción de las vísceras y la preparación para la cocción. No hay evidencia de que el virus se transmita por el consumo de huevos, aunque se recomienda no ingerirlos crudos; ni por el de carne cocida: el H5N1 muere al calentarlo a 70°C.

9 ¿Cuáles son los síntomas de  la infección?

Son similares a los de la gripe normal: fiebre, tos, dolor de garganta y muscular, e incluso conjuntivitis. Pero el cuadro clínico puede evolucionar a síntomas más severos, como neumonía. Siete de cada diez enfermos no sobreviven.

10 ¿Puede transmitirse entre humanos?

Existen condiciones en las que el virus puede hacerlo, pero esto, por ahora, no es motivo de alarma, según la OMS. Hay casos aislados en Tailandia, Vietnam y Hong Kong en los que parece ser que el virus se transmitió entre miembros de una misma familia. El estudio de estos incidentes indica que el contagio requiere un contacto muy cercano con la persona enferma que la propagación del virus por esta vía es muy limitada.

Ahora bien, el riesgo de que el virus aprenda a transmitirse eficazmente entre humanos es real. Que lo consiga o no depende de cuál sea su evolución de aquí en adelante. Existen dos escenarios posibles: uno, que con el tiempo el H5N1 sufra un cúmulo de mutaciones que se lo faciliten; y dos, que sea víctima de un desplazamiento antigénico entre, por ejemplo, un virus aviar y humano durante una coinfección en una persona o un cerdo.

11 ¿Estamos preparados para una pandemia?

Si la conversión del H5NJ ocurre en el primero de los escenarios descritos, la capacidad de reacción será mayor que si aparece por desplazamiento genético, que tomaría por sorpresa a la comunidad científica. Aunque no hay una vacuna definitiva, los laboratorios están produciendo prototipos que ofrecen protección contra el HSN1 actual. Aun en el raso de que la vacuna estuviera lista a tiempo para afrontar una pandemia, la industria farmacéutica no podría fabricar más de 100 millones de dosis al mes, debido a limitaciones técnicas. Esto significa que más del 98 por ciento de la población mundial quedaría desprotegida. Además, existe la posibilidad de que la pandemia esté protagonizada por otros virus de la gripe aviar, como sus primos H7 y H9.

12 Son eficaces los medicamentos antivirales?

El único antiviral capaz hoy de controlar el virus de la gripe aviar es el oseltamivir. Pero ya han aparecido en Vietnam las primeras cepas de H5N1 resistentes al fármaco.

Ver: La Gripe Porcina

Tipos de Grasas en el Cuerpo Humano y Alimentos Riegos y Función

Tipos de Grasas en el Cuerpo Humano
Alimentos , Riegos y Función

INTRODUCCIÓN: CUANDO Julio César exclamó: «Deseo a mi alrededor hombres gordos», expresó una opinión generalizada. La gente suele creer que una persona gruesa es siempre alegre y extrovertida, simpática, buena e incapaz de pensamientos retorcidos. Sin embargo, como escribió Chesterton, que también era gordo, en el interior de cada hombre gordo hay otro delgado deseando salir a la superficie. La simpatía de la persona gruesa es a veces una protección contra el complejo causado por su figura irregular. El gran número de cursos de adelgazamiento, dietas, pastas sin azúcar y otros medios para reducir la grasa demuestran que la gente no desea estar excesivamente gruesa.

La distribución de la grasa difiere enormemente en los seres humanos. Al igual que determinadas características físicas de éstos, esas diferencias parecen ser hereditarias y, del mismo modo que la apariencia facial, se hallan relacionadas con la personalidad. Esta teoría la sostuvo en el siglo XIX el psiquiatra Ernst Kretschmer, quien estaba particularmente interesado en las personas de disposición ciclotímica, es decir, aquellas que cambian frecuentemente de humor, desde la exaltación a la depresión. Generalmente, son gruesas y bajas de estatura y tienen mucha grasa subcutánea.

Hoy en día, los psiquiatras suelen sostener estas observaciones de Kretschmer sobre la constitución corporal de las personas deprimidas, mas no que la grasa influya en la personalidad ni viceversa. Es más probable que estas características se relacionen genéticamente, es decir, que exista una tendencia prenatal a la depresión y a dicha constitución corporal. Ciertas formas de grasa se hallan presentes en todas las células del cuerpo —del 15 al 17% del peso de un adolescente está formado por grasa — , pero la distribución de las diferentes clases es irregular.

Los depósitos más patentes se hallan situados bajo la piel y son responsables de las principales diferencias físicas entre los distintos individuos, razas y sexos; así, su distribución en torno a los pechos, la pelvis y las nalgas presta al sexo femenino su estructura formal característica. Cantidades menores de grasa se hallan presentes en las palmas de las manos y en las plantas de los pies, donde ejerce una función protectora contra los golpes.

En el interior del cuerpo, la grasa proporciona protección a diversos órganos. Se halla en torno a los riñones, en las cuencas de los ojos, en el vértice del corazón, y en un gran pliegue de tejido, el epiplón, que está situado delante del intestino. Normalmente, existe en pequeñas cantidades en torno a los vasos sanguíneos y a medida que transcurren los años aparece en la capa interior de las arterias, en las que forma el ateroma. Esta puede ser la causa de ciertos ataques cardíacos y de alteraciones en la normalidad de la circulación sanguínea.

Las membranas celulares y las estructuras, llamadas mitocondrias, que se hallan dentro de las células están formadas por grasa combinada con proteínas. Ambas son asiento de gran actividad: la grasa se ocupa del traslado de las sustancias dentro y fuera de la célula y las proteínas de la integración de los procesos productores de energía en el interior de las células.

En sentido general y siguiendo procesos específicos, las hormonas dirigen la forma en que se distribuye la grasa. Las hormonas sexuales ejercen gran influencia en el aspecto físico: las masculinas favorecen el desarrollo de los músculos a expensas de la grasa subcutánea, en tanto que las hormonas femeninas contribuyen a que la figura femenina adquiera su peculiar distribución de grasa; así, en los seres humanos, la grasa es responsable en cierto modo de la diferencia entre los individuos de distinto sexo que entre los demás miembros del mundo animal realiza el color del plumaje.

Además de las sexuales, hay otras hormonas importantes en relación con la grasa. Por ejemplo, las hormonas tiroideas aumentan el desdoblamiento de la grasa, mientras que la insulina que segrega el páncreas hace que la grasa sea almacenada en el tejido adiposo.

AUNQUE la disposición de la grasa en el cuerpo y la forma que, en consecuencia, adopta éste es una cuestión fisiológica que las hormonas deben resolver, la presencia física corporal está sometida a la moda, especialmente entre el sexo femenino. En este sentido, las jóvenes intentan desesperadamente adaptarse a cada cambio, aunque éstos se hallen en abierto conflicto con su composición genética y hormonal.

Naturalmente, la delgadez es relativa, ya que una mujer jamás logrará eliminar por completo sus característicos depósitos de grasa. Adelgazar hasta extremos patológicos puede ser síntoma de anorexia nerviosa, una afección misteriosa que sólo se presenta en las jóvenes en su pubertad.

Consiste en que una muchacha se niega a ingerir alimentos, tarda largos períodos de tiempo en digerirlos cuando se le obliga a comer y a veces llega a morir de hambre. Probablemente, se trata de una forma extrema de neurosis, quizá provocada por un intento subconsciente de rechazar su papel femenino. Esta situación es muy distinta del adelgazamiento intencionado, en el que el principal objetivo es atraer al sexo contrario y adquirir con ello una cierta confianza personal en la propia femineidad.

Tres Gracias Pintura de Rubens

Las Tres Gracias, obra de Rubens, muestran unas formas exhuberantes, modeladas por la grasa, que respondían al ideal estético de su tiempo.

CONCEPTO DE GRASA: Las grasas son compuestos cuyas moléculas están formadas por átomos de carbono, hidrógeno y oxígeno, pero la proporción de oxígeno es menor que en los carbohidratos. De este modo, en comparación con los hidratos de carbono, puede quemarse una mayor proporción de cada molécula grasa (la parte del carbono e hidrógeno). A partir de un mismo peso de grasa e hidrato de carbono, se obtendrá más energía cuando se queme la grasa. Por lo tanto, la grasa es mayor fuente de energía que los hidratos de carbono, y constituye —tanto en los animales como en las plantas— un importante material de reserva.

Para sobrevivir durante el invierno, cuando las condiciones son pobres, las semillas de los vegetales son especialmente ricas en grasa (aceite) y muchos animales forman un depósito de grasa durante los meses de verano. Las aves almacenan grasa durante la época de crianza (empolle). En sus largos vuelos migratorios, la grasa se quema para proveer la cantidad de energía necesaria para el vuelo. La distancia que recorren está supeditada a la cantidad de grasa que pueden acumular previamente a la migración, porque la mayoría de las aves come muy poco durante sus vuelos migratorios.

Cuando se quema la grasa no sólo se forma más energía (en comparación con el mismo peso de carbohidratos o proteínas) sino que se forma también más agua. Esto es de gran importancia para los animales terrestres, muchos de los cuales viven en ambientes donde el agua no abunda. El agua resultante de la combustión de las grasas en los animales, acrecienta el aprovisionamiento del líquido que ellos obtienen, principalmente de los alimentos y bebidas.

camello , tiene grasa en la jorobaLa giba del camello no es un tanque de agua, como pretenden hacernos creer las historias populares. Es, en realidad, un depósito de grasa, y la gran capacidad del camello de andar durante largos períodos sin tomar agua se debe a que quema esa grasa para obtenerla.

Por lo tanto, las grasas son importantes como depósito de sustancias de reserva, y su combustión abastece a los tejidos animales o vegetales con una cierta cantidad de agua.

Son importantes también, en la estructura de los tejidos vivientes, ya que —aun cuando los animales permanezcan largo tiempo hambrientos— quedan cantidades apreciables de grasa en sus tejidos. En los vertebrados, las fibras nerviosas están rodeadas por una vaina grasa que las aísla (mielina), de la misma manera que una vaina de goma o plástico tiene un cable eléctrico.

Las grasas químicas son esteres (sales orgánicas) del glicerol (glicerina), un alcohol que tiene tres grupos —OH (oxhidrilo), y un ácido graso. Los ácidos grasos se forman en los vegetales por oxidación de los azúcares, y es probable también que la glicerina es forme a partir de los azúcares. Un animal obtiene alguna grasa en su cernida.

Esta grasa es descompuesta, por la acción de enzimas, en ácidos grasos y glicerol, cuyas moléculas pueden pasar a través de la pared intestinal, reconstruyéndose luego la molécula grasa. Pero, los tejidos animales, también pueden convertir azúcares en grasa. (Todos sabemos que los alimentos «feculentos», como el pan y la papa, pueden hacernos engordar.) Aún así, por lo menos dos ácidos grasos, el ácido linoleico y el linolénico, pueden considerarse partes esenciales de una dieta sana.

Acerca de las grasas

En términos dietéticos, la grasa ha sido el ogro de la última parte del siglo XX. Cada vez que tomamos algo graso, nos sentimos culpables. Sin embargo, seguimos comiendo demasiada cantidad de los tipos perjudiciales de grasa, y probablemente muy poca de la sana.

La grasa se compone principalmente de ácidos grasos y glicerol, junto con otros compuestos. Los ácidos grasos constituyen el componente más abundante, y el glicerol comprende aproximadamente un 3 % de la energía total ingerida en forma de grasa (el glicerol se encuentra presente de forma natural como parte constituyente de las grasas, por lo que no es necesario preocuparse por su consumo). Los ácidos grasos pueden dividirse en tres grupos principales: saturados, poliinsaturados y monoinsaturados.

Todos los alimentos que contienen grasas incluyen los tres tipos de ácidos grasos, pero en proporciones variables. Por ejemplo, la afirmación de que «la mantequilla es una grasa saturada» no es del todo cierta. Si bien es verdad que la mayor parte de la grasa de la manteca es saturada (67 %), también contiene un 25 % de grasa monoinsaturada, e incluso una pequeña cantidad de poliinsaturada. La ternera, otro alimento del que se cree que contiene grasa saturada, tiene tanta grasa monoinsaturada como saturada (43 %).

Actualmente, alrededor del 39 % de la ingesta total de calorías diarias es en forma de grasas. El cuerpo utiliza la grasa principalmente como energía (proporciona más del doble de calorías por gramo que los hidratos de carbono o las proteínas). Si se consumen más grasas de las necesarias, sin embargo, se almacenan en el cuerpo en forma de tejido adiposo. Más tarde, éste puede convertirse en energía en caso necesario (por ejemplo, si el consumo de alimentos no cubre el gasto energético, la base de las dietas de adelgazamiento). Una pequeña cantidad de grasa también es necesaria, ya que transporta las vitaminas A, D y E, liposolubles. Las grasas poliinsaturadas, por su parte, son necesarias como fuente de ácidos grasos esenciales.

Dado que una dieta rica en grasas está estrechamente relacionada con las enfermedades cardíacas y con algunas formas de cáncer, con la obesidad y otras dolencias, las autoridades sanitarias aconsejan reducir el consumo de grasas hasta un 33 % o incluso una reducción todavía mayor (por ejemplo, Estados Unidos y la OMS recomiendan un 30 %). Pero no basta con decir únicamente «reduzca el consumo de grasas», ya que en términos de salud no todas las grasas son iguales.

Las Grasas: Placeres peligrosos: A pesar de su mala fama, las grasas tienen una enorme virtud: están deliciosas. Una ensalada insípida puede convertirse en un primer plato excelente con un chorro de aceite de oliva y un puñado de frutos secos. Un muslo de pollo suele ser más tierno y más gustoso que una pechuga, que lleva menos grasa. Una media luna de manteca es para muchos paladares más sabroso que una rebanada de pan…

Los humanos estamos diseñados para que nos gusten las grasas. La afición por las grasas es uno de los regalos que nos ha hecho la naturaleza para protegernos de la desnutrición. Pero hoy día tenemos a nuestro alcance más alimentos de los que necesitamos.

Está muy bien poder comer lo que a uno le gusta y que ya nadie muera de hambre en los países occidentales. Pero el péndulo ha pasado de un extremo al otro. Ahora ya no morimos porque nos falte comida, morimos porque nos sobra. El problema es que el cuerpo humano necesita su justa cantidad de cada alimento para funcionar en ese estado de equilibrio. Y cuando uno da rienda suelta a sus instintos y coge todo lo que encuentra a su alcance, se pierde el equilibrio y se origina la enfermedad.

Las grasas se dividen en cinco grandes grupos, y cada uno actúa de un modo distinto en el cuerpo humano. Las definiremos por cinco alimentos típicos en los que predominan: aceite de oliva (grasas monoinsaturadas); aceite de girasol (poliinsaturadas omega-6); pescado (poliinsaturadas omega-3); carne de ternera (saturadas); y bollería industrial (grasas trans). Aunque todas ellas caben en una dieta equilibrada, las tres primeras (las insaturadas) se consideran grasas saludables, mientras que las dos últimas (las saturadas y las trans) son poco saludables y deben tomarse con moderación.

En realidad, las grasas son imprescindibles para que la máquina humana funcione correctamente. Son tan importantes que hasta un 30 % de las calorías que ingerimos con la dieta deberían proceder de las grasas. De este 30 % se aconseja que aproximadamente la mitad sean grasas monoinsaturadas, las que predominan en el aceite de oliva. Su principal virtud es que reducen el colesterol LDL (el malo) y elevan ligeramente el HDL (el bueno). El aceite de oliva aporta además vitamina E y otros antioxidantes.

Entre los alimentos que aportan cantidades importantes de grasas monoinsaturadas destacan también algunos frutos secos, como las avellanas, las almendras o las nueces de Macadamia; algunos pescados, como el bacalao, la caballa o el arenque; algunas aves, como el pollo y el pato; y los aguacates.

En otros aceites vegetales como el de girasol predominan unas grasas llamadas poliinsaturadas omega-6. Abunda también en el aceite de maíz o el de soja y en algunos frutos secos como nueces, piñones o pipas de girasol.

Las grasas características del pescado azul, las omega-3, son un auténtico regalo para la salud, y especialmente para la salud cardiovascular. Estas grasas han resultado ser una especie de alimento milagroso. Nos dimos cuenta cuando se descubrió que los consumidores habituales de pescado tienen un riesgo de morir por una enfermedad cardíaca un 60 % más bajo que las personas que casi nunca toman pescado. Desde entonces, más de quince grandes estudios han confirmado los beneficios de las grasas omega-3.

También se ha observado que, además de proteger frente a enfermedades cardiovasculares, las omega-3 son beneficiosas frente a algunas enfermedades inflamatorias y autoinmunes. Sabemos que reducen la tendencia de la sangre a formar coágulos y, por lo tanto, el riesgo de infarto, ya que no hay infarto sin coágulo. Y, por algún mecanismo que no comprendemos, reducen el riesgo de arritmia, lo que explica que eviten muertes súbitas en enfermos cardíacos. Los beneficios son tan grandes que hoy día la Asociación Americana del Corazón recomienda comer pescado un mínimo de dos veces por semana a toda la población.

Los pescados más ricos en omega-3, y por lo tanto los que tienen más grasas saludables, son los pescados grasos como el salmón, el atún, la anchoa, la sardina o cualquier otra especie de pescado azul. También contienen cantidades apreciables de omega-3 algunos productos de origen vegetal como las nueces, el aceite de soja o el de colza. Todos éstos se pueden considerar alimentos cardiosaludables.

Respecto a las grasas saturadas, las que predominan en las carnes rojas, la recomendación básica es consumir menos. Y hay buenas razones: el exceso de grasas saturadas es la causa número uno de los altos niveles de colesterol LDL (el malo) que se registran en los países occidentales; cuanto mayor es el consumo de grasas saturadas, mayor es el riesgo de infarto; el abuso de carnes rojas y grasas saturadas aumenta el riesgo de cáncer colorrectal; y también es probable que aumente el riesgo de cánceres gástricos y de esófago.

Colesterol LDL Es el colesterol que circula por la sangre unido a las lipoproteínas de baja densidad, LDL en abreviatura (Low Density Lipoprotein, en inglés). Representa aproximadamente el 75% del colesterol sanguíneo total. El colesterol LDL favorece la formación de la arteriosclerosis. Es el llamado colesterol malo” o nocivo.

Colesterol HDL Circula unido a las lipoproteínas de alta densidad, HDL en abreviatura (High Density Lipoprotein en inglés) Recientemente se ha puesto de manifiesto que este tipo de colesterol, al que se le llama coloquial-mente “colesterol bueno”, tiene una acción preventiva de la arteriosclerosis. Cuanto más alto sea su nivel en sangre, tanto mejor.

El aceite de oliva, aunque disminuye poco el colesterol total, ejerce un efecto protector sobre la formación de la arteriosclerosis al aumentar el “colesterol bueno” transportado por las lipoproteínas de alta densidad (colesterol MDL). Los aceites de semillas, ricos en ácidos grasos poliinsaturados, disminuyen el colesterol total, pero también el colesterol MDL de efecto protector, por lo que su efecto global sobre la disminución del riesgo

PARA SABER MAS….

Cuando usted va al supermercado y lee las etiquetas de los alimentos seguramente no sabe qué implican las leyendas de «contiene omega 3» o «fuente natural de omega 3» que aparecen en los empaques. ¿Por qué desde la industria alimentaria destacan esta característica? A continuación tratamos de descubrirlo.

En la década de los ochenta, los científicos depositaron su atención en la comunidad esquimal del Polo Norte llamada Inuit, atraídos por un dato revelador: la baja incidencia de enfermedades cardiovasculares que presentaba entre sus habitantes. Luego de estudiar el caso, se dieron cuenta de que una de las razones era el alto consumo de Omega 3, presente en el pescado azul, principal plato de su dieta.

Las Omega 3 son grasas poliinsaturadas que se hallan en ciertos pescados, aceites vegetales y frutas secas. Varios estudios determinaron que, debido a su condición de insaturados, este tipo de ácidos grasos es beneficioso para prevenir enfermedades del corazón, ya que disminuye los triglicéridos y el colesterol LDL (conocido como colesterol malo) y aumenta notablemente el colesterol HDL (o bueno).

Además tiene la condición de ser anticoagulante, lo que previene la formación de coágulos sanguíneos y, en consecuencia, los accidentes cerebrovasculares, y posee la capacidad de devolverle la elasticidad a las paredes arteriales, ideal para aquellas personas que sufren de hipertensión arterial. Otro de los beneficios comprobados es su alto poder antiinflamatorio, sobre todo para quienes padecen artritis, artrosis o reuma. (Fuente: Revista Selecciones Abril 2011)

Fuente Consultada:
Las Claves de la Ciencias de la Salud
Nuevo Estilo de Vida-Disfrútalo Tomo I
Los Alimentos Que Consumimos Judtih Wills
Enciclopedia de la Vida Tomo 4 Las Grasas del Cuerpo Editorial Bruguera

La Lepra Origen o Causas de la Lepra Enfermedad de los Pobres Buruli

Origen y Causas de la Enfermedad de la Lepra

La lepra es una enfermedad infectocontagiosa producida por una bacteria que lleva el nombre de su descubridor, el científico noruego Armuer Hansen. El bacilo de Hansen o Mycobacterium leprae, produce una enfermedad que puede llegar a ser crónica y que se caracteriza por presentar lesiones en la piel, mucosas, nervios, huesos o visceras, en forma de manchas, placas, granos o minoraciones edematosas y rojizas Se distinguen dos etapas muy diferentes: una tubercu-loide y otra lepromatosa.

En el primer caso, la enfermedad es perfecta y absolutamente curable, pero en el segundo, se torna incurable, aunque los tratamientos existentes pueden hacer más lenta su evolución. La OMS proyectó un programa tendiente a erradicar la lepra en el mundo para el año 2000, pero los rebrotes existentes en numerosos países hacen de este objetivo una expresión de deseos que podría concretarse a lo largo del nuevo milenio.

En Europa y los países africanos se aplica un programa denominado terapia multi-droga (MDT) que consiste en un tratamiento basado en tres antibióticos (dapsona, rifampicina y clofazimine); éstos se aplican a lo largo de seis meses, llegando en casos severos a un tratamiento de 24 meses. El MDT ha sido muy eficaz para reducir el número de pacientes con lepra en el mundo, sin embargo, todavía se diagnostican alrededor de 500.000 nuevos enfermos cada año.

La Organización Panamericana de la Salud inició en el año 1992 un plan para erradicar la lepra en toda América, denominado Programa Regional para la Eliminación de la Lepra (LEP-OPS), consistente en la instauración de un tratamiento masivo con poliquimioterapia (PQT) recomendado por la OMS en 1981 (equivalente a la terapia multidroga).

Entre 1992 y 1996 la tasa de prevalencia en América se redujo de 8,1 a 2,7 por cada 10.000 habitantes, lo que ñnplica un promedio anual de reducción del mal de casi un 14%. Cabe destacar que la Argentina, Cuba, México y la República Dominicana alcanzaron el objetivo de eliminación en los últimos tres años, según datos de la OPS. Se espera, que en pocos años más y mediante la aplicación del Programa Regional LEP-OPS la lepra se convierta, al igual que la viruela, en una enfermedad del pasado.

Ninguna enfermedad deforma tanto al ser humano como la lepra. La Biblia ya la mencionaba, y según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS), hoy todavía padecen esta enfermedad unos 15 millones de personas en el Sudeste asiático (especialmente India), África, Centroamérica y Sudamérica.

Anualmente hay alrededor de 400.000 nuevas infecciones causadas por la Mycobocterium leprae. Tras una fase asintomática de cuatro a diez años (período de incubación), produce mutilación y caquexia crónica. Para que el bacilo de la lepra se contagie, es necesario un contado constante y estrecho.

La lepra es la enfermedad de los pobres, de la miseria. Los niños están especialmente expuestos.

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La pérdida de identidad

Principalmente se distingue entre dos tipos de lepra: la lepromatosa o cutánea y la tuberculoide o neuronal. La primera comienza de forma insidiosa con úlceras en la nariz y la frente, pérdida de cabello y formación de cicatrices hasta que la cara se vuelve irreconocible.

Ésta toma rasgos leoninos, con la nariz inflamada y los labios abotagados, lo cual hace imposible distinguir ni la edad ni el sexo de la persona. Internamente, se destruyen las mucosas de la boca y la nariz, se pierden los dientes y la voz se vuelve ronca y nasal.

Por su parte, la lepra tuberculoide evoluciona con hipersensibilidad, parálisis y, finalmente, pérdida de los dedos e incluso de las manos y los pies (Lepra mutilans). La putrefacción de los miembros suele ir acompañada de un hedor repugnante.

Lavarse es pecado

La lepra penetró en el área mediterránea ya en la Antigüedad y en el siglo IV llegó a centroeuropa. La causa fue la creciente decadencia de la antigua cultura del baño.

Mientras que la Roma pagana era conocida por sus termas, muchos cristianos consideraban pecado el contacto y lavado del cuerpo.

Hasta que no regresaron los cruzados de Arabia, los baños no volvieron a ser populares, al menos provisionalmente; durante casi 1000 años la higiene del cuerpo estuvo mal vista.

Aislamiento de los enfermos

El repugnante aspecto de los enfermos se considera a menudo una consecuencia de sus pecados. La Biblia ya prescribía su aislamiento y varios concilios eclesiásticos establecieron la exclusión de los enfermos. Hasta el siglo XI los leprosos vivían desterrados en chozas en el campo, a las puertas de la ciudad. En Alemania se les llamaba hermanos del cuerno, pues al mendigar debían avisar a los sanos del encuentro inminente haciendo sonar uno.

Más tarde se les alojó en hospitales separados, las llamadas leproserías.

En tiempos de penurias también se albergaron en ellas muchos simuladores que preferían mezclarse con los mutilados y malolientes enfermos de lepra antes que morirse de hambre pobres y excluidos. En el siglo XVIII se cerraron casi todas las leproserías, pero incluso actualmente existe un sanatorio en Eontilles, cerca de la Costa Blanca española, que acoge a unos 80 pacientes.

Vías de infección: Además del abandono finco, también los tatuajes juegan un papel importante en la propagación de la enfermedad.

Se toman espinas, agujas, cuchillos u otras herramientas, se remueve el color con saliva, mucosidad nasal, orina o excrementos de paloma, y al tatuar con ayuda de las herramientas se introduce el color con el agente patógeno directamente en la circulación sanguínea humana.

La muerte social

En la Edad Media no sólo los médicos diagnosticaban la lepra, también lo hacían los sacerdotes.

La diagnosis se realizaba tras efectuar una sangría, inspeccionar la sangre y la orina y observar todo el cuerpo. Si se creía que se trataba de lepra, el enfermo era conducido a la iglesia en una procesión. Se le acostaba ante el altar, se entonaban cantos funerarios y se le vestía con el llamado traje de Lázaro.

Los vivos colores de esta vestimenta hacían que el enfermo fuera visible desde bien lejos. Además, tenía que llevar guantes y una castañuela con la que avisar de su presencia. Su matrimonio se consideraba disuelto y sus propiedades pasaban a manos de parientes o de la Iglesia.

Prevención:

La mejor manera de prevenir la transmisión de la lepra es por medio del diagnóstico temprano y el tratamiento de la gente infectada. La enfermedad también se puede prevenir por medio del lavado cuidadoso de las manos.

Los que habitan la misma casa y otros contactos cercanos deben ser examinados por un doctor inmediatamente y cada año por cinco años después del contacto con una persona que tenga la enfermedad.

El doctor puede recetar medicina preventiva para algunos contactos. Normalmente el tratamiento es con antibióticos.

Propagación con la colonización y el comercio de esclavos

Mientras que con la mejora de las condiciones de vida la enfermedad se fue extinguiendo en Europa a lo largo del siglo XVI, la península Ibérica la propagó por Centro y Sudamérica. El conquistador español Hernán Cortés (1485-1547) mandó construir las primeras leproserías en México. Además de la lepra, los conquistadores llevaron también la viruela. Debido a que éstos se contagiaron a menudo con la sífilis, para algunos fue signo de justicia igualitaria. Latinoamérica sigue siendo hoy día uno de tos territorios más afectados por la lepra.

El origen deja limosnera Ni siquiera en la iglesia se trato a los enfermos con cristiano amor al prójima Cuando en el mejor de los casos se les permitía asistir a los Servicios religiosos, tenían que entrar en el templo por puertas especiales y ocupar un lugar aparte, a menudo detrás de una pared can sólo una rendqa para ver al cura. Antes y después de la misa, los leprosas pedían donativos a los asistentes delante de la iglesia can sus limosneras sujetas a largos palos.

Posteriormente se excluyó completamente a los leprosos de la iglesia y se prefirió recoger dinero para ellos durante la misa.

Se considera que éste es el origen de la actual limosnera.

Enterrados en vida en Molokai

Después de que James Cook (1728-1779) descubriera Hawai en 1778, se introdujeron allí muchas enfermedades infecciosas, entre ellas, en 1845, también la lepra.

En sólo 80 años el número de habitantes se redujo en cuatro quintos, de 330 000 personas a unas 60 000.

Por miedo a otros contagios, se reunió a todos los que presentaban síntomas claros y se les desterró a la isla de Molokai; a su espalda tenían abruptos riscos y frente a ellos sólo el mar.

En aquel lugar se abandonó a los enfermos a su suerte, no había medicamentos ni médicos, ni siquiera viviendas.

Hasta que llegó el padre Damian de Veuster (1840-1889), religioso belga. En 1873 él mismo se hizo desterrar a la isla.

También a él le repugnaron los enfermos malolientes y los gusanos en sus heridas putrefactas. Sin embargo, organizó la construcción de alojamientos, proporcionó ropas y medicinas y compartió su vida y su muerte hasta que falleció en Molokai, con sólo 49 años de edad, tras haber contraído también la enfermedad.

El padre Damián siguió a su manera el ejemplo de Santa Isabel de Hungría, hija de un rey húngaro que cuidaba leprosos en Marburgo del Lahn, y fue canonizado en 1995.

San Lázaro y la Orden del mismo nombre El santo patrón de las leprosos es San Lázaro (de ahí el término lazareto quien según la Biblia fue resucitado par Jesucristo de entre los muertas.

La Orden de San Lázaro, que lleva su nombre (s. XI). acogía a caballeros enfermos de la Orden del Temple y de la de San Juan, que también iban a la lucha como muertas vivientes y sin llevar la cabeza cubierta. Eran conocidos por su valentía. Su simple vista producía pánico y horror al enemigo.

La enfermedad tiene curación

En 1873, Gerhard Armauer Hansen (1841-1912) consiguió identificar el agente patógeno en Bergen, Noruega. Le ocurrió como a muchos descubridores y al principio sus conocimientos no se tomaron en serio.

Pero, finalmente, se comenzó a aislar a los enfermos para impedir así una mayor propagación. Hoy en día, si la enfermedad se diagnostica a tiempo, es posible detener su avance con una terapia combinada a base de antibióticos.

El peligro de contagio es relativamente bajo, pero a causa de las mutilaciones, sigue siendo difícil reintegrar en la sociedad a los que se curan.

Fuente Consultada: Grandes Catástrofes de la Historia.

 

La Estructura del ADN Historia del Descubrimiento de Crick y Watson

La Estructura del ADN
Historia del Descubrimiento de Crick y Watson 

Un bioquímico británico y un biólogo estadounidense anuncian en 1953 un descubrimiento trascendental sobre ei material genético de los seres vivos. Su contribución es decisiva para la medicina, la biología molecular y la elaboración del genoma humano.

Francis Crick, nacido en Northampton, Inglaterra, el 8 de junio de 1916, y James Watson, en Chicago, Estados Unidos, el 6de abril de1928, descubrieron la estructura molecular del ácido desoxirribonucleico o ADN. Este descubrimiento causó un gran impacto en la comunidad científica internacional, pues se abría un enorme campo de investigación.

La transmisión de la herencia: A mediados del siglo XX, los científicos ya sabían que todos los seres vivos eran portadores de partículascon todos los datos déla herencia.

Estas partículas son los cromosomas. Después se supo que los cromosomas eran una especie de paquetes que contenían otras partículas más pequeñas, a las que se llamó genes.

Los genes están compuestos por una molécula conformada por el ADN, y las moléculas de ADN son como una «escalera de cuerda enrollada en espiral» o, lo que es lo mismo, como una doble hélice.

La reproducción de todas las formas de vida en la Tierra se basa en la capacidad del ADN para almacenar y transmitir información genética, es decir, la información de la herencia.

El estudio de esa doble hélice y de la disposición y manipulación de sus elementos es lo que ha llevado a los grandes avances de la genética hoy en día.

FRANCIS CRICK Y JAMES DEWEY WATSON:
PROYECTO GENOMA HUMANO
La cristalografía por rayos-X:
Francis Crick nació en Northampton, Inglaterra, en 1916. Estudió física en la Universidad de Londres, y trabajó con radares durante la Segunda Guerra Mundial.

En 1946 asistió a una conferencia de Linus Pauling que le abrió los ojos a las posibilidades de un descubrimiento original en biología molecular.

Esto lo llevó a realizar investigaciones de biología en Cambridge; en 1949, cuando tenía treinta y tres años, se sumó al Consejo de Investigaciones Médicas del Laboratorio Cavendish en la universidad.

cientificos que estudiaron la estructura del ADN

James Watson y Francis Crick junto a uno de sus modelos de la molécula del ADN en el Laboratorio Cavendish de Cambridge en 1953 / University of Cambridge

James Dewey (Jim) Watson nació en Chicago, en 1928, y era un niño prodigio. Entró en la Universidad de Chicago a los quince años y se graduó a los diecinueve; tres años después obtuvo un doctorado por la Universidad de Indiana.

Mientras preparaba el doctorado, leyó un libro del físico austriaco ErwinSchródinger titulado ¿Qué es la vida?, que lo persuadió de que el estudio de los genes ofrecía excitantes perspectivas de descubrimientos.

En 1951 asistió a una conferencia en Nápoles, donde conoció a Maurice Wilkins, un físico neozelandés de treinta y tres años nacido en las Islas Británicas, que había trabajado con la bomba atómica en Estados Unidos, pero que se había alejado de la física nuclear horrorizado por las consecuencias de ese trabajo.

Como Watson, Wilkins había sido inspirado por ¿Qué es la vida? de Schroidinger.

Trabajaba en la estructura de las moléculas orgánicas grandes, en el Consejo de Investigaciones Médicas del King’s College de la Universidad de Londres, usando la misma técnica del análisis de difracción por rayos-X que el equipo de Pauling en la CalTech.

La descripción que le hizo Wilkins de su trabajo reforzó el interés de Watson por el tema, y fue aceptado para realizar investigaciones en el Laboratorio de Cavendish. Llegó a Cambridge poco después de cumplir veintitrés años, y estableció inmediatamente una buena relación con Crick, que por entonces tenía treinta y cinco años.

Crick y Watson estaban dispuestos a investigar la estructura del ADN, pero sus superiores los desanimaron, ya que eran conscientes del trabajo que llevaban a cabo en el King’s College.

Se suponía que los trabajos del King’s eran un esfuerzo común de Wilkins y una química británica de treinta años llamada Rosalind Franklin, pero en realidad ambos estaban enfrascados en una lucha de personalidades. Franklin era una cristalógrafa muy experimentada.

La cristalografía era una tecnología exigente, basada en la técnica de difracción de los rayos X, esencial en la investigación de la estructura de las moléculas grandes.

Se trataba de una tecnología en la que ni Watson ni Crick tenían ninguna experiencia, así que hicieron lo mejor que pudieron con la única alternativa a su alcance, la construcción de modelos.

Pero sin las pistas que podía proporcionar la cristalografía, fueron incapaces de realizar progresos reales, y sólo era cuestión de tiempo que el equipo de Pauling, en la CalTech, que dominaba ambas técnicas, diera con la respuesta correcta.

El libro de Pauling, La naturaleza del enlace químico, se convirtió en la Biblia de Watson en sus esfuerzos por construir un modelo plausible, y para mayor frustración, tanto el director del Laboratorio de Cavendish, Lawrence Bragg, como el director de la Unidad de Cristalografía, Max Perutz, eran cristalógrafos expertos.

Pero insistieron en que la buena voluntad del Consejo de Investigaciones Médicas no debía correr el riesgo de duplicar la investigación del King’s College.

No era cuestión de determinar la composición química de la molécula de ADN. Por entonces se sabía que estaba compuesta por una serie de bases de cuatro clases: timina (T), guanina (G), citosina (C) y adenina (A), unidas por parejas en una estructura de fosfato-azúcar.

Pero nadie sabía cuál era la forma de la estructura ni cómo se unían las parejas de bases.

Sin las respuestas a estas preguntas, no se podía comprender realmente el mecanismo detallado de la herencia y no existía ninguna posibilidad de aplicar el conocimiento teórico a los problemas de la vida común como las enfermedades hereditarias.

Irónicamente, el descubrimiento definitivo llegó poco después de que Crick y Watson asistieran a un seminario en el que parecieron malinterpretar la presentación que Franklin hizo de su investigación.

Volvieron a Cambridge, construyeron un modelo e invitaron a la pareja de Londres para que lo viera.., pero Franklin echó por tierra todas sus ideas. No mucho después, con la ayuda de Wilkins, Watson consiguió ver una de las cristalografías por rayos-X de Franklin con una claridad increíble. En cuanto la vio, estuvo seguro de que sabía cómo interpretarla.

De vuelta a Gambridge, Crick y él consiguieron permiso para utilizar los servicios del taller del laboratorio para construir un modelo de la molécula a gran escala.

Tras cinco semanas frenéticas de prueba y error, el modelo estaba listo para ser revelado.

Tenía forma de doble hélice, una larga y tortuosa escalera en la que los peldaños eran innumerables secuencias de pares de bases: lA, CG, AT, TA, CC, etc.

la doble hélice

El descubrimiento de la estructura del ADN permitió saber que el mensaje genético puede modificarse. Estos cambios en el mensaje son el origen de muchas enfermedades, pero también están relacionados con la capacidad de adaptación de los seres vivos. Gracias a este conocimiento, la medicina ha encontrado la manera de evitar el desarrollo de algunas enfermedades hereditarias.

La Estructura del ADN y los Genes:

Los rasgos principales de una molécula de ADN son:

a. Una «escalera en espiral», con barandillas de azúcar-fosfato formando una doble hélice.

b. Una larga sucesión de «escalones», hecha a base de parejas entrelazadas de bases de adenina (A) y timina (T), o guamina (G) y citosina (C).

1. Un «gen» normalmente tiene una longitud de varios miles de bases.

2. La secuencie de bases en os genes codifica a información necesaria para fabricar las proteínas que determinan la anatomía y la fisiología de toda criatura viviente.

3. Los genes están localizados en los cromosomas, que son largas hileras de proteína y ADN mezclados.

4. En la reproducción sexual, la secuencia de genes del óvulo fertilizado es diferente de la de los padres, haciendo que todos los individuos descendientes sean únicos.

5. En gemelos idénticos, la secuencie genética es diferente de la de los padres pero idéntica en cada hermano, porque son el resultado del fraccionamiento de un óvulo fertilizado.

6. Cuando las células se dividen y se multiplican durante el crecimiento del embrión, las parejas de bases se abren como una cremallera. Cada mitad de una pareja de bases tiene la habilidad de hacer «crecer» una nueva compañera en su nuevo hogar, asegurando así que la «información» de cada célula es la misma.

El 7 de marzo de 1953 se la enseñaron a sus colegas. El 25 de abril, un corto y modesto escrito en la revista Nature, titulado La estructura molecular de los ácidos nucleicos, informó al mundo de uno de los descubrimientos más significativos en la historia de la ciencia, aunque quedó un poco ensombrecido por la primera ascensión al Everest seis semanas después. Pero su importancia pronto quedó establecida y dio origen a una explosión de investigaciones genéticas y de descubrimientos que todavía continúa.

En 1962, Crick, Watson y Wilkins compartieron el Premio Nobel de Medicina. El nombre de Rosalind Franklin no fue mencionado, había muerto de cáncer en 1958, a los treinta y siete años, víctima —como Marie Curie— de la radiación a la que se había expuesto durante su trabajo. No se conceden premios Nobel a título póstumo. (PROYECTO GENOMA HUMANO)

Publicación del Descubrimiento de Watson y Crick en la Revista NTURE

Publicación del Descubrimiento de Watson y Crick en la Revista NATURE

PARA SABER MAS…
En sus comienzos, la genética fue totalmente ignorada; hoy, es al contrario. Mendel no recibió atención alguna, porque su trabajo no parecía importante; sin embargo, en la actualidad los genes están por todas partes, nos fascinan sus promesas y nos inquietan sus amenazas. Los genetistas han hecho hincapié rápidamente tanto en unas como en otras. Por algo se ha dicho que las cuatro letras del código genético están en boca de todo el mundo.

Los avances de las últimas décadas han sido sorprendentes. Disponemos de la secuencia completa del ADN que compone los 60.000 genes activos necesarios para formar un ser humano y pronto tendremos la de todo el llamado ADN «basura» (que quizá revele más cosas de lo que su nombre indica). 10.000 enfermedades distintas poseen un componente hereditario y, en principio, sabemos por lo menos los genes que están implicados.

Esto suscita tanto esperanzas como temores. En el caso de las enfermedades controladas por un gen, como la anemia de células falciformes o la fibrosis quística, resulta más fácil identificar los portadores y los fetos en situación de riesgo. Como es posible dañar un gen de muchas maneras (hay más de 1.000 mutaciones conocidas responsables de la fibrosis quística), las pruebas no son sencillas y la mejor solución es decir a los afectados que son portadores, más que tranquilizarles diciéndoles que no lo son. Con todo, la decisión de quedarse embarazada o continuar con el embarazo será algo más fácil cuando las pruebas resulten menos ambiguas.

Es posible adquirir en el mercado pruebas para detectar los genes que predisponen a padecer fibrosis quística y cáncer de mama; y el desarrollo de «chips» de ADN capaces de examinar muchos genes de forma simultánea indica que pronto se venderán más. La medicina tendrá que tratar cada vez más casos de personas que, de forma acertada o no, han recibido el diagnóstico de estar en situación de riesgo.

Ahora somos conscientes de que mucha gente fallece por culpa de enfermedades genéticas o con un componente genético. En algunos casos, será posible comunicarles su grave situación; pero ¿por qué querríamos hacerlo? A veces, la información resulta útil. Quienes hereden una predisposición a determinadas formas de cáncer de colon, por ejemplo, pueden recibir la ayuda de la cirugía mucho antes de que se manifieste la enfermedad.

En el caso de otras enfermedades, es posible advertir a personas en situación de alto riesgo de que eviten ambientes peligrosos para ellos. Fumar es peligroso, pero pocos fumadores logran dejarlo. No obstante, cualquier persona portadora de una forma alterada de una enzima responsable de fluidificar la mucosidad de los pulmones se ahogaría en sus propios esputos si fumara; lo que podría convencerla de que no lo hiciera. El conocimiento también puede resultar peligroso, sobre todo cuando están implicados los seguros médicos.

El tipo de medicina con más éxito siempre ha sido la prevención en lugar de la curación. La genética no es distinta y la posibilidad de que la terapia génica sustituya el ADN dañado a la vuelta de la esquina, como los últimos diez años. La cirugía genética (la capacidad de cortar fragmentos de ADN y colocarlos a sitios nuevos) ha conseguido avances notables, pero hasta el momento no ha hecho mucho para curar enfermedades.

A pesar de todo, es posible que ayude a impedir que la población mundial muera de hambre, por lo menos ésa es la opinión de los entusiastas de los alimentos transgénicos. Puede que tengan razón. Ha resultado increíblemente sencillo mover genes vegetales de un sitio a otro. Ya existen cultivos que han sido modificados para conferirles resistencia a parásitos o a herbicidas artificiales (lo que implica la posibilidad de fumigar el campo sin que la cosecha salga perjudicada).

El optimismo comercial en Europa, si no en Estados Unidos, ha coincidido con la preocupación de la opinión pública sobre los riesgos que esos alimentos suponen para la salud. Que la gente se preocupe por el remoto riesgo de que los alimentos transgénicos sean perjudiciales para la salud cuando está dispuesta a consumir hamburguesas con queso que, decididamente, sí suponen un riesgo, es algo que deja perplejos a los científicos, pero la ciencia no es tan importante como aquello que los consumidores están dispuestos a aceptar. A menos que se produzca un cambio de actitud, es poco probable que se cumpla la esperanza de introducir genes de nutrientes esenciales en los cultivos del Tercer Mundo.

Ver: Historia del Descubrimiento de las Vitaminas y Propiedades

Ver: Historia de la Anestesia

Ver: Historia de las Cirugias

Fuente Consultada:
Historias Curiosas de la Ciencia de Ciril Aydon
GENÉTICA Para Todos Jones-Van Loon
El Jardín de Newton de José Manuel Sánchez Ron

La Peste Negra o Peste Bubonica Edad Media Causas de la Epidemia

CAUSAS DE LA PESTE NEGRA EN LA EDAD MEDIA

Peste Negra o Muerte Negra: La gran epidemia de la edad media:

peste negra proteccion

La pandemia más destructiva en la historia de Europa fue la peste bubónica que asoló al Viejo Continente entre los años 1348 y 1361, ya la que se dio el nombre de “muerte negra».

Continuaremos llamando así a esta epidemia, reservando el nombre de plaga para otras pestes, tales como la de Londres de 1665.

Como dijimos, la palabra «bubónica» se refiere al característico bubón o agrandamiento de los ganglios linfáticos.

Esta plaga es propia de los roedores y pasa de rata en rata a través de las pulgas: la pulga pica a una rata infectada y engulle el bacilo junto con la sangre; este bacilo puede quedar en el intestino del animal durante tres semanas y cuando pica a otro animal o a una persona, lo regurgita e infecta.

En el caso de la verdadera peste bubónica, los humanos sólo se contagian por la picadura de la pulga, nunca por contacto directo con un enfermo o a través de la respiración.

El transmisor más común de esta infección es la rata negra (Raltus rattus). Este animal es amigable con el hombre, tiene aspecto agradable y está cubierto de una piel negra y brillante.

A diferencia de la rata marrón que habita en las cloacas o establos, ésta tiende a vivir en casas o barcos.

La cercanía con el hombre favoreció la traslación de las pulgas entre ratas y humanos, y así se propagó la peste.

La enfermedad, ya fuera en el caso de las ratas o de los humanos, tenía una altísima tasa de mortandad, y en algunas epidemias alcanzó el 90 por ciento de los casos, siendo considerado “normal” un índice de fallecimiento promedio del 60 por ciento.

La bacteria infecciosa Pasteurella pestis, conocida ahora como Yersinia, se multiplica rápidamente en la corriente sanguínea, produciendo altas temperaturas y muerte por septicemia. Pero esto no ocurre a menudo en epidemias de verdadera peste bubónica, pues para ello se requiere una altísima transmisión de la infección a través de las pulgas.

Entierro en la edad media

En ciertos casos, por razones desconocidas, la infección puede adquirir la forma de una neumonía, y no necesita de la picadura de pulgas sino que se transmite de persona a persona, por contacto o a través de la respiración.

En una gran pandemia existen ambas; no obstante, la del tipo neumónica se expande más rápido y más extensivamente, con una mayor incidencia de casos y una mortandad superior, puesto que la neumonía, la mayoría de las veces, es letal.

A lo largo de la historia, las plagas de peste bubónica han sido escasas. Se conocen cuatro grandes pandemias: la de Justiniano (540-590 d.C.), que puede haber llegado hasta Inglaterra; la “muerte negra» (1346-1361); la “Gran Plaga” en la década de 1660, y una pandemia que comenzó en Asia en 1855 y causó muchas muertes en Cantón, Hong Kong y Rusia, llegando a Gran Bretaña en 1900, donde produjo decesos en Glasgow, Cardiff y Liverpool.

En la última pandemia, Ogata Masanori notó tal cantidad de ratas muertas que la denominó “la peste de las ratas”.

En China y Rusia prevaleció la epidemia del tipo neumónica, y en Europa se propagó la del contagio por picadura de pulgas a ratas infectadas.

Peste Negra edad mediaLa plaga de Justiniano y la Gran Plaga comenzaron en la costa y se propagaron tierra adentro.

La gente que atendía a los enfermos no corría más riesgo de contagio que aquella que no lo hacía.

En Constantinopla al principio las muertes no fueron muchas, pero al poco tiempo los decesos aumentaron de tal manera que a los cuerpos no se les podía dar adecuada sepultura.

En la plaga de Londres de 1665 se observó el mismo patrón: el 7 de junio Samuel Pepys notó sólo dos o tres casas con la cruz roja pintada en la localidad de Drury Lane; en cambio, desde la primera semana de junio hasta comienzos de julio, la lista de muertes fue aumentando de 100 a 300, y luego a 450 casos.

Finalmente creció hasta llegar a los 2.000 en la última semana de julio, a 6.500 a fines de agosto y a 7.000 casos en la tercera semana de septiembre, el pico más alto.

La población de Londres en 1665 se calculaba en 460 mil personas y rara vez la ciudad estaba completamente libre de la plaga.

El aumento de 200 a 300 casos se puede atribuir al contagio a través de las ratas, pero la mortandad de miles de personas indica un contagio de persona a persona.

En consecuencia, esta plaga, que comenzó como una verdadera peste bubónica, evolucionó hacia el tipo neumónico.

Sucedió algo parecido en la de Justiniano, y debió haber sido igual en el caso de la muerte negra.

Desde Oriente:

La muerte negra, se presume, comenzó en Mongolia. De allí, una horda de tártaros —un pueblo de origen turco que invadió Asia Central— la llevó al istmo de Crimea, donde sitiaron a un grupo de mercaderes italianos en un puesto de trueque llamado Caffa (Teodosia en la actualidad).

De acuerdo con una versión, la plaga apareció en Caffa en el invierno de 1346, sin duda contagiada por las ratas.

Otra versión la atribuye a que los tártaros arrojaron cadáveres infectados por encima de los muros.

En ambos lados hubo muchos muertos y por esa razón el sitio fue levantado.

La horda se dispersó y diseminó la plaga alrededor del mar Caspio y desde allí, por el norte llegó a Rusia y por el este a la India y a China en 1352.

Los italianos supervivientes escaparon por mar hacia Génova y, según el cronista Gabriel de Mussis, durante el viaje no hubo ningún caso.

Después que el barco atracó, al primero o segundo día la plaga se desató de forma devastadora.

Mussis dejó constancia de que se trató de una infección rata-pulga-hombre’, clásica de la peste bubónica.

Desde Génova, la plaga se extendió en semicírculo a través de Italia, Francia, Alemania y Escandinavia, llegando a Moscú en 1352.

Los historiadores calculan que la cantidad de muertos alcanzó los 24 millones alrededor de un cuarto de la población de Europa y Asia.

En la historia escandinava, esta plaga tuvo un impacto mucho mayor que cualquier otro acontecimiento.

Los barcos trasladaron la infección a los asentamientos de Groenlandia, fundados originariamente por Erik el Rojo en el año 936.

Estas colonias se debilitaron de tal manera por la plaga y la falta de abastecimientos provenientes de Noruega que fueron borradas del mapa al sufrir el ataque de los inuits.

Los últimos pobladores vikingos desaparecieron de la zona en el siglo XIV y desde entonces Groenlandia fue una región desconocida, hasta que John Davis la redescubrió en 1585.

Se cree que los pobladores vikingos tenían contacto con Vinland, en las costas de Canadá, de manera que la muerte negra debe haber alterado también la historia del poblamiento de América del Norte.

En Inglaterra:

La muerte negra llegó a Inglaterra alrededor del 24 de junio de 1348 probablemente a bordo de un barco que provenía de Gasconia y atracó en el pequeño puerto de Melcombe, en el condado de Dorset.

flagelanteLa infección allí se mantuvo bajo la forma de peste bubónica hasta principios de agosto.

Desde Melcombe, la plaga viajó por tierra y por mar, en barcos costeros que llevaban la infección a los puertos del sudoeste y a lo largo del canal de Bristol.

Luego se extendió tierra adentro, a través de Dorset y Somerset, llegando al gran puerto de Bristol alrededor del 15 de agosto.

Los habitante de Gloucester, atentos a la situación imperante en Bristol, decidieron protegerse y cortaron toda comunicación con esa ciudad, pero todo fue en vano.

De Gloucester, la plaga pasó a Oxford y a Londres, donde se constató la aparición el 1ro. de noviembre. Hacia el oeste, la epidemia avanzó más lentamente, ya que los condados de Devon y Cornxvall eran poco poblados, y llegó a Bodmin, en el centro de Cornwall, hasta la Navidad.

Para ese entonces las diócesis de Bath y Gales, que cubrían todo Dorset y Somerset, habían sido infectadas.

El 4 de enero de 1349, el obispo escribió acerca de una gran mortandad, observando que muchas parroquias quedaban sin sacerdote para administrar los sacramentos.

Luego, durante los meses de invierno, cuando ratas, pulgas y humanos tienden a ser menos activos, sobrevino un pequeño alivio.

La ciudad de Oxford, que había sido infectada antes de noviembre de 1348, no alcanzó el pico más alto hasta el verano siguiente, en mayo de 1349.

Londres sufrió pocas muertes durante el invierno, pero en marzo aumentaron en gran cantidad, llegando a su punto máximo en abril y mayo, para luego declinar en forma gradual.

Desde Londres partía la ruta principal hacia los condados del este, densamente poblados, que también se contagiaron; en Norwick la plaga apareció en marzo y en York, hacia fines de mayo de 1349.

En ese momento, todo el sur, el este y el interior de Inglaterra habían sido presa de la epidemia.

En los lugares menos poblados, como el norte y el extremo oeste, la expansión fue más lenta. Irlanda se contagió por vía marítima en 1349, y Gales y Escocia un año después.

Escocia podría haber escapado de la plaga, pero quiso aprovechar la difícil situación de los ingleses y los invadió en el otoño de 1349; por entonces, en los condados del norte la mortandad estaba en el nivel más alto.

Así, la infección irrumpió en el ejército escocés cerca de Selkirk y cuando los soldados volvieron a sus hogares se dispersó por todo el país.

Dos años trágicos:

o se sabe cuántos murieron en los terribles años de 1348 a 1349, ya que no hay estadísticas de mortalidad ni censos, como en la plaga de 1665. Nadie en el siglo XIV podía estimar la mortalidad en números, dada la poca confiabilidad de los datos.

La situación se complicó más por el hecho de que la muerte negra no apareció en una sola visita.

Hubo epidemias recurrentes en cuatro o cinco ocasiones antes de fines del siglo XIV.

La peor de ellas infectó en 1361 a Inglaterra, Francia y Polonia, entre otros países.

El nombre de Peslis puerorum dado a esta enfermedad podría ser el primer indicio que sugiere la presencia de un gran porcentaje de niños infectados en 1361, como habría sido el caso si todos los grupos de distintas edades hubieran sufrido una inusual tasa de mortandad trece años antes.

Otro indicio lo proporciona el Poll tax, un impuesto vigente en Inglaterra en 1377, de donde surge que la población era de alrededor de 2,5 a 3 millones de personas.

Las mejores estimaciones de 1347 indican entre 4,5 y 6 millones de habitantes, por lo que el número parece haber decaído súbitamente en 2 millones en esos treinta años.

La población había crecido a ritmo constante entre la conquista normanda y el año 1300, con un incremento continuo a fines del siglo XIV, hasta llegar a 3 millones en Inglaterra y Gales.

ambos casos el aumento sólo pudo haber ocurrido porque el porcentaje de nacimientos fue mayor que el de muertes.

Enfermedades comunes —incluidos los brotes epidémicos— causaron muchas defunciones en el período que va de 1066 a 1550, aunque sin interrupción de los procesos normales de muerte y nacimiento.

La disminución de la población en cerca de 2 millones durante los treinta años que van de la muerte negra al Poll tax señala, en cambio, un altísimo grado de mortandad, que determinó la escasez de individuos en edad de procrear y, consecuentemente, la disminución de los nacimientos. Se estima así que el mayor índice de mortandad ocurrió a comienzos de este último período.

Es necesario enfatizar estos datos aparentemente tediosos, ya que la tendencia actual es considerar a la muerte negra como «cualquier otra epidemia”, que causa en la población al menos la muerte de uno de cada diez individuos.

En sí mismo, este dato no es suficiente para producir un cambio social, pero sí para tomarlo como un patrón específico de la mortalidad que causó un gran cataclismo en el Viejo Continente a fines del siglo XIV.

La evidencia de las estadísticas es poco confiable, sin embargo, la cantidad de muertos fue suficientemente elevada como para generar cambios que produjeron un levantamiento social.

Unos pocos monasterios consignaron los números de sus propios muertos: la Iglesia de Cristo en Canterbury sufrió sólo cuatro muertes de entre ochenta clérigos, relacionadas quizá con otras enfermedades sin vinculación con la plaga.

La Gran Abadía de Crowland también eludió la peste, aunque el mantenimiento de sus propiedades se vio afectado.

En el otro extremo, en Luffield Priory, murieron todos los monjes y novicias, así como en St. Mary Magdalen, en Sandon; y en un convento en Wolthorpe sólo sobrevivió una monja.

Entre estos dos extremos hay once casas, el grupo mayor de una serie que perdió más del 75 por ciento de sus miembros; nueve de ellas con índices cercanos al 50 y 75 por ciento, y dos únicamente que registran un número de víctimas de la plaga menor al 50 por ciento.

Si bien esta evidencia no es, suficiente, se podría suponer que existió una semejanza entre la proporción de muertes en los monasterios y en la población.

Este modelo coincide con el conocido comportamiento y las características de la forma neumónica de esta plaga.

Había una considerable variación en la transmisión de la infección y por lo tanto, de la mortalidad en Inglaterra y Europa.

Los pueblos, abarrotados y cercados, sufrían un riesgo mayor.

La densidad de la población y la facilidad de las comunicaciones ayudaban a propagar la enfermedad.

En los populosos condados del este de Inglaterra.

En Inglaterra, los efectos inmediatos de la peste de 1394 infligieron un duro golpe al mayor negocio del país, la lana; hubo que pagar salarios dobles y hasta triples para esquilar las ovejas, dada la escasez de trabajadores.

Muchas casas y granjas quedaron vacías, lo que abarató absurdamente el precio del ganado, pues los señores trataban por todos los medios de vender los animales que habían adquirido a la muerte de sus arrendatarios.

Ninguno de estos efectos, al menos en sus formas extremas, duró más de un año o dos.

A largo plazo, la «peste negra» repercutió negativamente en el aumento de la población.

Durante todo el siglo XIII, la población había crecido de forma rápida y, aunque cada vez se ponían en cultivo más tierras, pocas dudas había de que, a principios del siglo XIV, con un total de 3,5 a 4,5 millones de habitantes, Inglaterra se hallaba superpoblada, lo que, a la vista de las limitaciones de las técnicas agrícolas medievales, constituía un grave problema.

Por esta época, prácticamente toda la tierra disponible había sido labrada con arado y, en algunas, zonas, las tierras cultivadas eran tan pobres que apenas producían cosechas de algún valor.

Se había llegado a un punto crítico, y los cincuenta años anteriores a la «peste negra» vieron el final del aumento de la tasa de crecimiento de la población, quizás incluso una ligera reducción.

En este sentido, la «peste negra» no hizo otra cosa que exagerar enormemente una tendencia demográfica que ya existía.

Esta tendencia no se invirtió radicalmente una vez pasada la epidemia. Los nuevos brotes de la peste en 1361-1362 redujeron cada vez la población en otro diez por ciento; las epidemias siguientes actuaron, sin duda, como un freno constante a este crecimiento.

La población inglesa, igual que la de otros países, aumentó sólo muy lentamente, y hasta finales del siglo XVI no alcanzó la cifra anterior a 1349.

Efectos sobre las ciudades

Este lento crecimiento demográfico se refleja en la historia de las ciudades.

El siglo XII y, especialmente, el siglo XIII fueron testigos de la fundación de nuevas ciudades, y de la rápida expansión de otras más antiguas.

Este período de desarrollo urbano había finalizado ya una generación antes de la aparición de la «peste negra».

A pesar de no conocerse los efectos exactos de la peste en las ciudades, de lo que no cabe duda es de que para muchas significó tanto una pérdida de población como de comercio.

En Inglaterra, Sudbury, en Suffolk, por ejemplo, tenía 107 puestos de mercado en 1340, pero sólo 62 en 1361.

A primera vista parece que la «peste negra» produjo curiosamente pocos cambios en el campo.

Se tienen noticias de que en los primeros años de la década de 1350-60 se despoblaron numerosas explotaciones agrícolas, pero en seguida fueron ocupadas de nuevo.

Sus dueños ofrecían condiciones particularmente favorables para atraer a nuevos arrendatarios, conservándose, sin embargo, las costumbres tradicionales relativas al pago de impuestos y otras prestaciones a los dueños de las tierras.

Muy pocos pueblos quedaron totalmente desiertos.

La «peste negra» produjo una despoblación más generalizada en aquellas zonas donde la superpoblación había obligado a colonizar tierras pobres.

Las generaciones jóvenes abandonaron sus antiguos hogares para instalarse en tierras mejores, disponibles ahora en todas partes, lo que, como es lógico, llevó a la desaparición de algunas localidades.

En Castilla, por ejemplo, el Becerro de las Behetrías registra el despoblamiento de algunas zonas.

Escasez de mano de obra

¿Quién ocupaba la tierra que la «peste negra'» dejaba libre? Los nuevos arrendatarios procedían de la clase que anteriormente no había tenido acceso a ella, del extenso grupo de braceros sin tierras que habían sido empleados tanto por los agricultores como por los señores en trabajos ocasionales o permanentes.

Esta clase supo aprovechar la oportunidad de alcanzar la condición y la seguridad de los campesinos terratenientes, lo que repercutió en una alarmante disminución de la mano de obra contratada.

Esta fue la auténtica revolución que la «peste negra» produjo en el campo.

Los braceros que no ocuparon tierras libres dictaban sus propias condiciones a quienes quisieran contratarlos; y en un desesperado intento por combatir unos salarios que se disparaban, algunos países dictaron diversas leyes congelándolos.

Tal ocurrió en Inglaterra con el Estatuto de Braceros (1451) y en Castilla con el Ordenamiento de menestrales, del mismo año, dictado por Pedro I.

Estas medidas, que unos jueces especiales se encargaban de hacer cumplir, no evitaron la inevitable alza de los salarios: Tan sólo una generación después de la «peste negra», los salarios se habían incrementado en un cincuenta por ciento.

Si bien esto afectó a los precios de algunos productos, no se produjo una inflación generalizada.

La «peste negra» modificó asi la distribución de la propiedad y los recursos en beneficio de las capas más bajas de la sociedad.

La superpoblación y la escasez de tierras se convirtieron en fenómenos del pasado; las tierras fértiles se hicieron más accesibles y se abrió la vía hacia el declinar de los servicios manuales y la abolición de impedimentos legales, lo que contribuyó a mejorar la situación de los campesinos poseedores de tierras en el transcurso del siglo XV.

El asalariado sin tierras resultó también beneficiado. Al disponer de más dinero, como los productos básicos no costaban más que antes, su nivel de vida mejoró considerablemente.

Pero en aquélla época las cosas no se veían así.

Los agricultores se quejaban de los altos salarios que tenían que pagar a los braceros eventuales, que antes eran los últimos de los últimos, y de los aires de importancia que ahora se daban.

El campesino terrateniente no valoraba los posibles beneficios que la peste le iba a reportar a largo plazo. Sólo que su antecesor disfrutaba de una posición envidiable en el pueblo y podía contratar a trabajadores para que le ayudaran en sus tierras, mientras que ahora su posición social se había deteriorado.

peste bubonica

Esta fórmula del siglo XVII para evitar contraer la peste, revela un conocimiento de su forma de transmisión. La inscripción inferior dice: «COMO COMBATIR LA MUERTE EN ROMA MEDIANTE ROPAS PROTECTORAS, 1656.

Así van ataviados los médicos en Roma cuando acuden a visitar a enfermos de la peste.

Para protegerse de los miasmas contagiosos se cubren con una larga hopalanda, llevan grandes gafas y sobre la nariz un largo pico de materia aromática. Con sus manos enguantadas manejan una larga vara para señalar lo que necesitan.»


La «peste negra» azota China y el Turquestán, y en 1346 llegan las primeras noticias a los principales puertos europeos.

La peste hace su aparición en Crimea en 1347. Desde allí, los barcos mercantes genoveses la difunden por el Mediterráneo occidental. Sicilia resulta afectada en octubre de 1347, unos tres meses antes de que la epidemia azotara el continente.

En 1348, la peste se extiende por el norte de África, Córcega, Italia, Cerdeña, España y Francia, sin que nada pueda detener su avance.

El sur de Alemania, Suiza, el valle del Rin, Austria, Hungría y Holanda fueron afectados en 1349.

Un barco que partía de Calais la llevó a Inglaterra, desde donde se propagó por todo el sudoeste con gran rapidez.

Las consecuencias inmediatas de la peste, como la caída del comercio y el cese de las actividades bélicas, fueron de breve duración.

Entre los efectos económicos a largo plazo cabe citar la reducción de la superficie cultivada, el declive de las rentas, el empobrecimiento de muchos terratenientes y el aumento de los salarios.

malas noticias en el mundo

LA PESTE HOY: La prevención y el tratamiento de la plaga son relativamente éxitos en la actualidad.

El organismo que la causa fue descubierto, casi al mis tiempo, por el japonés Sharamiro Kitasato y el suizo Alexander Yersin, bacilo lleva el nombre de este último y la prevención fue posible gracias la inoculación de una vacuna preparada con organismos muertos o por la inyección de una cepa activa pero no virulenta llamadaYersinia.

Las drogas antibióticas estreptomicina o tetraciclina han demostrado tener éxito en combatir esta enfermedad en las personas infectadas.

Las ratas y las pulgas pueden ser tratadas con pesticidas, pero la plaga, en particular en su forma neumónica, es todavía tan peligrosa que la gente que cuidaba a los enfermos tiene que usar máscaras, trajes protectores y guantes, cual lo hacían —o se aconsejaba hacer— durante la época de la muerte negra o la Gran Plaga de 1665.

Nada nos explica cómo se extinguió la Gran Plaga de Europa a fines siglo XVII. Hay varias sugerencias, una de las cuales, la teoría de las rata es la más conocida.

Ésta supone que la amigable rata negra de las casas barcos fue perseguida por la más feroz rata marrón noruega que, se dice que apareció por primera vez en Europa en 1720.

La rata marrón habitaba en las cloacas y es más comúnmente infectada por una pulga diferente, que rara vez es transmisible a los seres humanos.

No obstante, es necesario precisar un par de cuestiones.

En primer lugar, la teoría de que la rata marrón mat6 la negra es sólo una presunción.

Las dos especies parecen no competir por el espacio ni la comida, y en muchos lugares viven próximas una de la otra respetando cada cual su territorio y alejadas entre sí.

Hasta pueden permanecer acostadas una junto a la otra cuando el lugar es lo suficientemente espacioso como para permitir que cada una se sienta satisfecha con sus codiciones.

En segundo término, no está probado que la rata negra alguna vez haya desaparecido, pero sí que volvió y desde 1910 ha aumentado su presencia en Europa.

Este hecho ha sido confirmado por F. E. Loosjes, quien comentó: “Si la plaga de las epidemias realmente desapareció con la rata negra es imperativo hacer un estudio cuidadoso de la especie actual y de su incremento, y, de ser posible exterminada».

Hay un tipo de plaga animal llamada «campestre” o “selvática” que afecta a los roedores, tales como ratas, conejos, liebres y ardillas.

La transmisión roedor-pulga-roedor podría llevar la infección a otras especies urbanas y amigables, como las ratas negras, los hámsters y los chanchitos de Guinea.

Hay una posibilidad de que éste sea un tipo de plaga que alguna vez fue humana

Y se transmitió a un roedor. Nuestros antepasados eran tan observadores como nosotros y ellos no parecen haber notado ningún incremento en la mortalidad de las ratas, un hecho que ha sido destacado en China, la India y Mongolia. A lo mejor la epidemiología es correcta, pero tratada de otra manera. 

Las grandes plagas pueden haber sido originadas por los seres humanos y luego transmitidas por las pulgas a las ratas.

Cualquiera fuese la respuesta a estos enunciados, el reinado de trescientos años de la plaga en Europa culminó por un proceso natural y no por una medida efectiva por parte del hombre.

No hubo ningún descubrimiento médico ni científico, ningún avance en la higiene social ni mejoramiento en el nivel de vida que pueda explicarnos esta desaparición.

Quien lea estas palabras y crea que el relato de la muerte negra es exagerado, y no está de acuerdo con el conocimiento médico moderno, permítame considerar la evidencia de Francesco Petrarca.

El gran poeta y humanista italiano, que conocía esa época porque sobrevivió a la peste en Italia, cuenta que Laura, su misterioso y platónico amor, murió de la plaga en Aviñón el 6 de abril de 1348.

Describió las casas vacías, los pueblos y los campos abandonados, los terrenos cubiertos por los muertos, el silencio sepulcral y vasto en todos lados. Recordó que los historiadores se quedaban silenciosos cuando alguien les pedía que describieran desastres similares, de médicos que enloquecían, de filósofos que se encogían de hombros, fruncían el entrecejo y colocaban un dedo sobre los labios silenciándolos

Petrarca termina aquel relato con estas palabras sentenciosas: “Es posible que la posteridad pueda creer estas cosas? Porque nosotros, que las hemos vivido casi no podemos creerlas”.

Fuente Consultada: Grandes Pestes de la Historia de Freederick Cartwright

Se sabía que las epidemias se iniciaban en los puertos la mayoría de las veces y desde allí se propagaban siguiendo los ríos y los caminos.

El modo en que alcanzó Marsella es característico.

El 23 de mayo de 1720 un barco cargado de balas de algodón, el Grand Saint-Antoine, llega procedente de Levante.

Durante la travesía han muerto numerosos marineros. Después de la visita obligatoria, los 14 médicos y cirujanos del Lazareto ignoran cuál es la naturaleza de la enfermedad que se los ha llevado. De todos modos el barco es considerado sospechoso y puesto en cuarentena.

Después, tras las protestas del capitán, de los armadores y los aseguradores, se autoriza el desembarco de las mercancías en las mismas dallas del muelle. Los primeros casos de peste se producen en el Lazareto, y un primer acceso tiene lugar en la ciudad desde los primeros días de julio; luego, tras una breve remisión, después de una tormenta diluviana que expulsa las ratas de las cavas y las cloacas, la epidemia vuelve a adquirir virulencia.El problema de las inhumaciones es trágico.

Los enterradores, llamados «cuervos», se llevan los cuerpos de las 4.000 personas que mueren por semana, sin ataúd, en unos carros especiales y los depositan en unas grandes fosas que podían contener unos sesenta cadáveres.

La mortalidad considerable era de un 70 a un 80 %. Los mismos problemas se encuentran en Marsella en 1720.

 

Citemos a Chateaubriand: «De vez en cuando se oía abrir una ventana y caer un cadáver… En un barrio cuyos habitantes habían perecido, los habían emparedado a domicilio como para impedir que la muerte saliera.

De estas avenidas de grandes tumbas familiares se pasaba a las encrucijadas cuyo pavimento estaba cubierto de enfermos y moribundos, extendidos sobre colchones y abandonados sin auxilio. Yacían osamentas medio podridas con viejos harapos mezclados con barro.»

Dos hombres se distinguen: Monseignéur de Belzunce y el caballero Ronze.

Prodigan sus cuidados a los apestados, de los que cada día moría un millar.

Los cuerpos alfombraban las calles. Con dos compañías de policía y equipos de forzados, se encargaban de las inhumacionas. «Un día los condenados a galeras vacilan en cumplir sus funciones fúnebres, el apóstol se sube a una de las carretas y obliga a los forzados a caminar: la muerte y la virtud iban al cementerio conducidas por el crimen y el vicio, aterradas y con admiración» (R. de Chateaubriand, Mémoires d’outre-tombe, V, pág. 429, Garnier).

El Dengue Prevencion y Sintomas Transmision y Cuidados

El Dengue Prevención y Síntomas del Dengue
Transmision y Cuidados

INTRODUCCIÓN: El mosquito al que vamos a hacer referencia no es cualquier mosquito, sino el denominado Aedes aegypti, pequeño insecto de color oscuro, con rayas blancas en el dorso y en las patas, de hábitos diurnos, organismo vector no sólo del dengue sino también de la fiebre amarilla.

Para que el mosquito transmita la enfermedad debe estar infectado con el verdadero agente etiológico: el virus del dengue. La infección se produce cuando el mosquito, luego de picar a una persona enferma, pica a otra sana (hospedador), y le transmite el virus.

mosquito del dengue

Aedes aegypti es un mosquito exclusivamente urbano que actúa como vector en la transmisión de la fiebre amarilla, el dengue y el dengue hemorrágico. La abundancia de A. aegypti depende principalmente de factores ambientales favorables para su desarrollo, como temperaturas y humedad elevadas y la presencia de recipientes con agua, denominados comúnmente criaderos.  El dengue es un problema emergente en América, dada la elevada abundancia de mosquitos, que posibilitan la transmisión del virus. La infección por el virus puede resultar asintómatica en algunas personas o cursar con un estado febril indiferenciado en otras.

¿Qué es el dengue?

El dengue es una enfermedad viral transmitida por un tipo de mosquito (el Aedes Aegypti), que se cría en el agua limpia acumulada en recipientes y objetos en desuso.

¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad?

Se caracteriza por fiebre que se puede acompañar de dolor de cabeza, dolores de músculos y articulaciones, náuseas y vómitos, cansancio intenso. También pueden aparecer manchas en la piel, acompañadas de picazón. El cuadro general es el de una falsa gripe:

El paciente no tiene resfrío, no estornuda. Según la intensidad de los síntomas habrá pacientes que deberán guardar reposo por varios días y otros se recuperarán más rápido.

¿Puede el dengue ser mortal?

Existe una forma grave del dengue, llamado dengue hemorrágico, que puede llevar a la muerte si el paciente no es atendido en forma rápida.

Signos de alarma

El dengue no grave (llamado clásico) y el dengue hemorrágico, presentan durante los primeros días los mismos síntomas. Recién entre el cuarto y el sexto día de enfermedad podrán detectarse los signos de alarma, indicativos de un posible dengue hemorrágico: agravamiento de los síntomas, baja de golpe la fiebre, dolor abdominal intenso, sangrado en encías, nariz, piel u otros sitios.

Ante la detección de alguno de estos síntomas, la urgente consulta médica es imprescindible.

¿Cómo se previene su transmisión?

No existe vacuna contra esta enfermedad. La única forma de prevención es impedir la presencia del mosquito transmisor en las viviendas y cerca de ellas. Para ello, deben eliminarse todos los posibles criaderos: los huevos son puestos en superficies en contacto con agua estancada limpia, única forma para que el mosquito pueda nacer.

¿Qué se debe hacer ante la aparición de estos síntomas?

Lo más importante es acudir rápidamente a la consulta médico en el Centro de Salud más cerca. Cuanto antes se tomen las medidas apropiadas, mucho mejor. El enfermo con dengue debe hacer reposo y beber mucho líquido.

¿Cómo es el mosquito transmisor?

El Aedes Aegypti es un mosquito de tamaño pequeño y de color oscuro. Presenta bandas blancas en el cuerpo y las patas, muy visibles sobre un fondo oscuro.

¿Cómo es el mosquito transmisor?

Las rayas blancas en las patas y el cuerpo son características de este mosquito. A. aegypti fue detectado en 1986 en la ciudad de Posadas, en 1989 en la ciudad de San Salvador de Jujuy, en 1991 en la provincia de Buenos Aires y en 1995 en la Capital Federal. Recientemente, en 1998, se registró una epidemia de dengue en Tartagal, Salta, que según cifras oficiales afectó a 400 personas.

QUE HAY QUE HACER PARA PREVENIR EL DENGUE?
LO MAS IMPORTANTE ES IMPEDIR LA
REPRODUCCIÓN DEL MOSQUITO

> Evite tener dentro y fuera de su casa recipientes que contengan agua estancada limpia.

> Renueve el agua de canaletas y recodos, floreros, peceras y bebederos de animales al menos cada tres días.

dengue

> Deseche todos los objetos inservibles que estén al aire libre en los que se pueda acumular agua de lluvia: tatas, botellas, neumáticos, juguetes, etc.

> Mantenga boca abajo los recipientes que no estén en uso: baldes, frascos, tachos, tinajas, cacharros, macetas.

> Tape los recipientes utilizados para almacenar agua como tanques, barriles o toneles.

dengue

Ministerio de Salud
Presidencia de la Nación
Argentina Salud
Visita: www.msal.gov.ar

VIDEO SOBRE LA PREVENCION DEL DENGUE

En la actualidad, el dengue es la principal enfermedad viral transmitida por mosquitos en el mundo, que afecta a todos por igual, sin distinción de edades, credos o culturas, en ciudades tropicales y subtropicales.

Sus síntomas son: estado gripal muy fuerte con erupciones cutáneas, similares a las de la rubéola o el sarampión; fiebre elevada; cefaleas, y fuertes dolores articulares y musculares. El dengue puede ser mortal si no se lo trata a tiempo, ya que deviene en una forma grave, denominada dengue hemorrágico.

“La posibilidad de transmisión del virus del dengue en la Argentina ha cobrado importancia en los últimos años debido a la presencia del vector en gran cantidad de provincias argentinas y a la transmisión activa en los países limítrofes.”

Así comienza el resumen “Mapas de transmisión del virus del dengue por Aecles aegyptien la Argentina presentado en el II Congreso Argentino de Zoonosis y en el  Congreso Argentino y Latinoamericano de Enfermedades Emergentes, llevados a cabo en Buenos Aires, en abril de 1998.

Como se ve, el dengue ya está entre nosotros. Frente a este hecho, es fundamental tomar las medidas necesarias para erradicarlo. En este sentido, la disponibilidad de una vacuna efectiva contra el dengue es aún remota, por lo que el control del vector es la principal acción preventiva que se debe llevar a cabo para combatir la enfermedad.

Y, por sobre todo, brindar una adecuada información a la población, en especial a la de mayor riesgo, así como proveer los medios necesarios para hacer efectiva la lucha.

¿Y cuáles son las principales medidas para controlar el vector?

• Eliminar todos los recipientes que puedan acumular agua de lluvia (latas, botellas vacías, neumáticos, macetas).
• Mantener boca abajo los recipientes vacíos (baldes, frascos, tachos).
• Tapar todos los recipientes que contengan agua (tanques, barriles).
• Cambiar día por medio el agua de los floreros y de los bebederos de animales.
• Despejar canaletas para que no se acumule agua de lluvia.
• Usar repelentes, mosquiteros y ropa para cubrir las zonas expuestas en áreas de alta densidad de mosquitos (tener en cuenta que el mosquito pica durante el día).

PARA SABER MAS…

DENGUE CLÁSICO Y HEMORRAGICO

Esta es una enfermedad viral transmitida por la picadura del mosquito Aedes Aegypti, y se presenta en dos formas: la fiebre de dengue clásica -afecta a los niños mayores y adultos, pero rara vez causa la muerte-, y la fiebre hemorrágica de dengue (es más grave y puede terminar con la vida).

No hay condición social que se salve del dengue, cualquiera lo puede padecer, pero en los niños está demostrado que es menos agresivo que en el adulto», confirma el profesional.

TRANSMISIÓN Y CUIDADOS

«La hembra del mosquito -supuestamente sana- pica a una persona con dengue, convirtiéndose en un insecto infectado que al picar a otra persona sana le transmite el virus. Por eso no hay problema en comer, abrazar o dormir con un enfermo de dengue porque no se transmite de persona a persona. Pero como no hay vacunas para prevenir la enfermedad y tampoco hay manera de saber si un mosquito transporta o no el virus, la única forma de combatirla es evitar que el mosquito se reproduzca, además de impedir toda clase de picaduras.

Debemos tener en cuenta una serie de cuidados, entre los que se destacan evitar la acumulación y el estanca-
miento de agua en recipientes, tanto al sol como a la sombra (cubiertas de auto, tambores, frascos, baldes, floreros, latas de conserva); utilizar espirales fumigantes, repelentes, mosquiteros y telas metálicas, entre otras opciones.

También hay formas masivas de combatir el mosquito, como por ejemplo mediante las fumigaciones, tarea en la cual todos debemos cooperar, ya que para que el insecticida entre en los hogares y los mate es necesario dejar abiertas puertas y ventanas durante el rociamiento.

«Un habitat por excelencia del mosquito es el cementerio, donde los depósitos para flores y otras ofrendas tienen agua estancada. También en algunas ciudades pueden aparecer en los espejos de agua de los parques de esparcimiento.

SÍNTOMAS

«Se presenta como un cuadro seudogripal, con la aparición brusca de fiebre alta, fuerte cefalea frontal, dolor retro-ocular, muscular, náuseas, vómitos, pérdida del sentido del gusto y del apetito, y en algunos casos pueden aparecer manchas en la piel, sobre todo en el pecho y en los miembros inferiores.

Ante la duda deben acudir inmediatamente al médico para el diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno. Además es fundamental que la población que presente algún síntoma de estado gripal no ingiera aspirinas, porque si fuera un caso de dengue la aspirina acentuaría y agravaría alguno de los indicios o mecanismos por el cual se está produciendo la enfermedad.

En cuanto al dengue hemorrágico, en las primeras etapas es indistinguible del dengue común. Suelen presentarse también dolores abdominales intensos, náuseas y vómitos. Las complicaciones de esta enfermedad se deben a la sobreinfección bacteriana del aparato respiratorio y a las infecciones derivadas. Las causas de muerte son el shock, las hemorragias masivas y las sobreinfecciones. La principal medida de control del dengue es la eliminación de los potenciales criaderos del mosquito, ya que sin agua acumulada el mosquito no puede multiplicarse. Resultan igualmente importantes los estudios científicos del vector y las campañas educativas y de información a la población.

Funcion de Insulina La Diabetes Para que Usa el Cuerpo la Insulina

Función de Insulina en el Cuerpo – La Diabetes
Para Que Usa el Cuerpo la Insulina

Estos pequeños cambios pueden ayudarle a mantener a raya la diabetes, o protegerlo de sus peores efectos.

Las cifras sobre la incidencia de diabetes en el mundo siguen en aumento: nada menos que 350 millones de personas padecen esta enfermedad hoy día. Esto significa más infartos, más ¿ataques de apoplejía y una menor esperanza de vida, incluso si se goza de salud en todo lo demás. Aliméntese adecuadamente y haga más ejercicio.

Estos consejos son sencillos, pero, a menudo, difíciles de seguir. ¿Qué recomiendan los expertos para prevenir la diabetes?

1) Acompañe el almuerzo con una ensalada. Cuando consuma alimentos ricos en carbohidratos (pastas, papas o arroz), sírvase también una ensalada, y agregue sabor con un aderezo que contenga vinagre. Ingerir una cucharada y media de vinagre puede reducir en un 42 por ciento el nivel de glucosa en la sangre, según un estudio realizado en 2010.

2) Prepare bien la pasta. Mantener las células receptivas a la insulina es la clave para prevenir la diabetes, porque la insulina regula el nivel de glucemia en la sangre. Aquí una manera eficaz y sabrosa de hacerlo: saltee la pasta en aceite de oliva extra virgen (y también coma algunas verduras).

En estudios recientes, hacer esto aumentó sustancialmente la sensibilidad a la insulina en mujeres con sobrepeso. Los investigadores afirman que saltear en aceite de oliva cualquier alimento rico en carbohidratos ayuda a mantener estable la glucosa y sanguínea.

3) Muévase. De acuerdo con estudios recientes, una sola sesión de ejercicio moderado mejora el control de la glucosa, y los esfuerzos breves pero intensos parecen ser tan eficaces como el ejercicio , continuo. Permanecer sentado , mucho tiempo aumenta el riesgo ‘ de contraer diversas enfermedades, incluso si en general ustedes activo, así que trate de moverse al menos entre soy 45 minutos por día. Para alcanzar la meta, puede sumar algunos de esos minutos durante los avisos cuando vea la televisión o durante otras pausas breves, siempre y cuando se mueva con vigor.

4) Duerma en la oscuridad. Si no duerme siete u ocho horas seguidas la mayoría-de las noches, su riesgo de – contraer diabetes —o deque empeore, si ya la padece— aumenta entre un 37y un 88 por ciento, según una investigación reciente. Para dormir más tiempo y mejor, necesita hacerlo en la oscuridad total, ya que incluso una cantidad pequeña de luz a la hora de dormir vuelve lenta la secreción de melatonina, la hormona que nos hace sentir sueño. Instale en su cuarto cortinas opacas, corredizas o enrollables, o póngase anteojos para dormir. Las lámparas de lectura y la televisión encendida estimulan su cerebro. Si quiere leer en la cama, intente usar lentes de color ámbar: bloquean las ondas de luz azul, que afecta ., especialmente la secreción de melatonina.

5) Sustituya las papas con nueces. Según un estudio de largo plazo publicado recientemente, las papas tienen dos efectos dañinos: hacen que aumente el nivel de glucosa en la sangre y, con el paso de los años, es muy probable que lo hagan subir de peso. Las nueces contienen mucha grasa, pero comer un puñado como tentempié, en lugar de papas fritas, ya sea de bolsa o caseras, lo ayudará a perder kilos, afirman los investigadores. Y varios otros estudios han demostrado que los pistachos, las almendras y los maníes resultan sorprendentemente eficaces para mantener estable el nivel de glucosa sanguínea.

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ETAPAS DE LA AZUCAR EN LA SANGRE

insulina buena alimentacion

1-El cuerpo se alimenta, principalmente, de dos substancias:
La primera es el azucar, que dentro del organismo es llamado glucosa y viene en los alimentos!

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oxigeno del aire

La segunda sustancia es el oxígeno. Está en el aire que la gente respira!. El azúcar (glucosa) y el oxígeno son transportados por la sangre y distribuidos para todos los organos y células del cuerpo. Y las células transforman el azúcar y el oxígeno en ENERGIA

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insulina

Energía para qué?…Vivir!!!,Razonar, Pensar y Decidir!
(correcto, equivocado, somos humanos) Caminar, amar, tener hijos,
sentir hambre, estar alegre o triste, trabajar… Necesitamos de energía para todo: comenzar el dia con fuerzas, terminar, y empezar de nuevo al otro día.

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transporte de insulina

Para que todo esto suceda, el azúcar que está en la sangre necesita pasar dentro de las células.Como el azúcar no consigue pasar por si mismo, el organismo utiliza un “transportador” llamado INSULINA.

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formcion de la energia en el cuerpo humano

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insulina en el cuerpo humano

Que es la Insulina?: La insulina es una sustancia producida por el organismo y tiene como fin colocar la glucosa dentro de las células, para que éstas puedan producir la energía necesaria para la vida.

Y qué es la diabetes?: Es una enfermedad que aparece cuando el organismo produce poca o nada de insulina. Y sin la insulina la glucosa no entra en las células. Mientras las células mueren por falta de azúcar y energía, la sangre se transforma en un melado, lleno de glucosa que no puede entrar en las células. Y el cuerpo entero se enferma!

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el pancreas y la insulina

El páncreas es el órgano responsable por la producción de insulina.  La cantidad de insulina producida va a depender de la cantidad de azúcar que se consume. Cuanto más azúcar la gente consume, el páncreas tiene que trabajar mucho más! Cuanto más azúcar la gente consume, el páncreas tiene que trabajar mucho más!

Y NO SE ENGAÑE!!!!!
Dentro del organismo, papas, arroz, pan, bizcocho, harina, pizza, dulces, helados, vino, cerveza,
– todo esto… y mucho más –  es lo mismo que azúcar!

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pancreas cansado agotado

Y por qué el páncreas deja de producir insulina?
PORQUE SE CANSA!!!

Hay que confiar en que la gente haga ejercicio para ayudar a consumir la glucosa! Tener esperanza que la gente no engorde!! Conforme la gente va engordando son necesarias cantidades mayores de insulina para colocar la glucosa dentro de las células. Hasta llegar al momento en que el páncreas no consigue producir ya más tanta insulina!

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enfermo del pancreas

A través de los años y de los errores, la insulina va aumentando en la sangre.
Pero su capacidad de colocar la glucosa dentro de las células va disminuyendo,
hasta que no funciona mas!. En este momento, quien aumenta la sangre es la glucosa.
Y la diabetes, que por largos años nos ha estado acechando.

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La gente va creando un mounstro interior sin darse cuenta!.
Por es muy importante lograr una Buena Alimentación Basada en Verduras Frescas y Deporte Diario!

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La diabetes se está convirtiendo también en una enfermedad en los niños, porque ellos estan sedentarios,
engordando y comiendo muchos alimentos industrializados.

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Ver: Investigador de la Insulina FEDERICO GRANT BANTING

¿Que es la diabetes?: La diabetes es una enfermedad crónica que se caracteriza por el aumento de los niveles de azúcar en la sangre. La mayoría de los alimentos que consumimos se convierte en glucosa o azúcar, que el cuerpo usa como energía.

El páncreas, una glándula localizada debajo del estómago, produce una sustancia llamada insulina, que permite la transformación de glucosa en energía que utiliza nuestro cuerpo.

¿Cómo puede usted saber si tiene diabetes?: Haciendo un análisis de sangre. Para personas menores de 45 años, que tenga sobrepeso, o que no realizan actividad física es aconsejable realizar un estudio.

Síntomas:
Orina frecuente y abundante
Pérdida de peso
Sed excesiva
Falta de energía
Hambre constante
Visión Borrosa
Cambio de ánimo

No todos los síntomas pueden presentarse simultáneamente

Consecuencias de la diabetes
Si la diabetes ha sido mal controlada por un período largo de tiempo, puede presentarse una o
varias de las siguientes complicaciones:
• Ataques al corazón o infartos.
• Hipertensión arterial.
• Enfermedad de los riñones.
• Enfermedad de los ojos como visión borrosa, ceguera, cataratas y glaucoma.
• Hormigueo o falta de sensibilidad en los pies.
• Heridas que curan muy lentamente.
• Úlceras y amputaciones de miembros inferiores

La diabetes es un desorden del metabolismo, el proceso que convierte el alimento que ingerimos en energía. La insulina es el factor más importante en este proceso. Durante la digestión se descomponen los alimentos para crear glucosa, la mayor fuente de combustible para el cuerpo. Esta glucosa pasa a la sangre, donde la insulina le permite entrar en las células. (La insulina es una hormona segregada por el páncreas, una glándula grande que se encuentra detrás del estómago).

En personas con diabetes, una de dos componentes de este sistema falla:
el páncreas no produce, o produce poca insulina (Tipo I);
o las células del cuerpo no responden a la insulina que se produce (Tipo II).

La diabetes es un alto factor de riesgo para la aparición de trastornos renales, enfermedades coronarias y accidentes cerebrovasculares. Existen varios métodos simples para detectar esta enfermedad y de ahí la importancia dé visitar regularmente al médico.

El diagnóstico temprano de la diabetes permite establecer oportunamente el tratamiento adecuado y evitar posibles complicaciones. La experiencia de muchos años demostró que el paciente diabético es capaz de vivir normal y plenamente como cualquier otro individuo. Puede ser un excelente deportista, ejercer su profesión sin problemas, trabajar con toda normalidad y tener hijos sin inconvenientes. Basta para eso que conozca su enfermedad y siga las indicaciones del médico. Pero en la actualidad, el número de diabéticos crece progresivamente al ritmo de las malas dietas y el estrés.

Del total de diabéticos que hay en nuestro país, un diez por ciento es insulinodependiente (es decir que se inyecta insulina periódicamente para controlar su enfermedad). La OMS considera a la insulina como una de las diez sustancias esenciales para la vida y aconseja a los países liberarla de los impuestos correspondientes.

El Ministerio de Salud y Acción Social aprobó el Programa Nacional de Diabetes que contemplará la provisión gratuita de medicamentos y reactivos necesarios para tratar esta enfermedad crónica. El programa tiene como objetivo “mejorar la calidad y esperanza de vida de las personas diabéticas”

Promete distribución gratuita de insulina, que en la Argentina cuesta cuatro veces más que en otros países del mundo, y de otros elementos necesarios para el tratamiento y control de la diabetes.

Hasta ahora, el costo de esta enfermedad corría por cuenta de cada paciente. También asegura que se realizarán campañas de detección precoz y seguimiento epidemiológico de la enfermedad. Para lograr esto, el programa buscará la adhesión de las provincias, para entretejer una verdadera red de control de la diabetes.

sintomas de la diabetes

Ver: Un Folleto Explicativo Sobre la Diabetes

Ver: Un Folleto Explicativo Sobre Tipos Diabetes

PARA SABER MAS…
UN POCO DE HISTORIA

Los enfermos de diabetes, un trastorno caracterizado por los altos niveles de glucosa en la sangre, estuvieron condenados a una muerte lenta pero segura hasta que el médico canadiense Frederick Banting y su ayudante Charles H. Best aislaron la insulina. Esta sustancia, suministrada a las personas por primera vez en 1922, alargó la vida a los diabéticos y les proporcionó una existencia relativamente normal.

Hacía tiempo que la investigación diabética se había concentrado en el páncreas porque, al tratar la glándula en el laboratorio, los animales desarrollaban una enfermedad parecida a la diabetes. Se creía que algunas células del páncreas, conocidas como «islotes de Langerhans» por su descubridor, segregaban una hormona llamada «insulina» (de la palabra latina que significa «isla»). Esta controlaba el metabolismo de las moléculas de glucosa en el cuerpo. Los intentos de aislar la hormona a través del método tradicional de reventar el páncreas habían fallado porque la glándula también contenía enzimas digestivas que destruían las moléculas de insulina de base proteica.

A Banting se le ocurrió una alternativa tras leer un artículo sobre un experimento con perros, según el cual si se bloqueaba el conducto que transportaba las enzimas digestivas a los intestinos, el páncreas se degeneraba. Como los islotes de Langerhans no tenían nada que ver con la digestión, Banting pensó que este proceso podía dejarlos intactos dentro del páncreas, arrugado y sin enzimas. John J. R. MacLeod, profesor de medicina de la Universidad de Toronto, le proporcionó espacio en un laboratorio y un ayudante (Best, que aún era estudiante). Banting repitió el experimento canino y esperó seis semanas para ver si su hipótesis era correcta. Lo era: los islotes de Langerhans seguían sanos y la solución que extrajo de ellos mitigó los síntomas de los perros diabéticos.

La insulina había sido aislada. Al cabo de un año se administró a la personas. Cuarenta y tres años después pudo ser sintetizada en el laboratorio. Banting y MacLeod ganaron el Premio Nobel en 1923. Bantin pensó en rechazarlo: no le paree: bien compartir el premio con alguien que en realidad sólo hab contribuido con el espacio del laboratorio. Luego insistió en repartir el dinero del premio con Best

CONSEJOS PARA EVITAR LA DIABETES: Mas de 175 millones de personas en el mundo padecen diabetes, según la Organización Mundial de la Salud; en la Argentina, la cantidad de diabéticos asciende a casi 3 millones, pero por lo menos un tercio de las personas ignora que está enferma.

El páncreas de una persona sana produce insulina, que ayuda a regular la glucosa en la sangre, pero en los diabéticos la producción de insulina disminuye y la glucosa se dispara. A menudo no hay síntomas hasta pasados diez años con la enfermedad, y el retraso en el tratamiento puede provocar complicaciones graves. «Pero usted puede hacer muchas cosas para prevenir la diabetes», a continuación, medidas de protección para usted y su familia:

Conozca sus propios riesgos: El riesgo aumenta en caso de hipertensión, colesterol alto, si tiene un familiar cercano con diabetes o sufrió la enfermedad durante el embarazo. Aunque se sienta sano, pídale a su médico que le haga la prueba de glucosa.

Muévase un poco: Si vive tirado en el sofá, su cuerpo no producirá insulina adecuadamente. El doctor Caballero recomienda 30 minutos de ejercicio cinco veces por semana. «Puede ser caminar, bailar o cualquier otro ejercicio».

Baje unos cuantos kilos: Con sólo perder de un 5 a un 7 por ciento de su peso (para la mayoría de las personas, entre 4 y 6 kilos) reduce su riesgo hasta en 58 por ciento.

No crea en los mitos: «El estrés no causa diabetes», dice el doctor Caballero. «Y desarrollar la enfermedad no significa, necesariamente, que deba comenzar a inyectarse. Los fármacos orales pueden controlar la diabetes durante mucho tiempo.

Infórmese: Investigue acerca de la prevención y el tratamiento de la diabetes.

PARA SABER MAS…

El mal control de ¡a diabetes acaba con una persona cada seis segundos en el mundo. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) existen 347 millones de personas con diabetes en el mundo; se calcula que en el año 2012 fallecieron 1,5 millones de personas como consecuencia del exceso de azúcar en la sangre.

Según el Atlas de la Federación Internacional de la Diabetes cada seis segundos una persona muere por causa de esta enfermedad.

Esta enfermedad se ha convertido en una epidemia que crece cada día.

Muchas personas no saben que padecen esta enfermedad. Si se hiciera un estudio serio de diabetes, la cifra aumentaría considerablemente.

Hay tres tipos de diabetes: la tipo 1, causada por una reacción autoinmune, el cuerpo no produce insulina. La tipo 2, cuando el cuerpo deja de producir suficiente insulina. Y la gestacional, ésta se da en mujeres que desarrollan una resistencia a la insulina durante el embarazo.

«La diabetes tipo 2 es la que se ha convertido en epidemia», aclara Byron Cifuentes, presidente de la Federación Ecuatoriana de Diabetes, «ésta es una enfermedad crónica progresiva. Los elevados niveles permanentes de glucosa en la sangre son los que van dañando los órganos».

Pero, la enfermedad por sí sola no causa la muerte de una persona, «la diabetes per se no le mata al paciente. E! mal control de la diabetes, la hiperglucemia crónica y el exceso de azúcar permanente daña los microvasos y produce las complicaciones», asegura Clemente Oreliana.

«El diabético generalmente muere por infarto del miocardio o por derrame cerebral», señala Cifuentes. Por ello es necesario que los pacientes aprenden a convivir con la enfermedad, ya que ésta «no es curable, pero sí previsible y controlable».

Los especialistas consultados recomiendan que las personas que han sido diagnosticadas con esta enfermedad deben autocontrolarse en las comidas, bajar de peso, y llevar un registro permanente de sus niveles de glucosa para detectar a tiempo cualquier alteración que pueda causar complicaciones graves.

«La diabetes no mata a nadie, pero su mal control acaba con miles de vidas en el mundo», insisten los especialistas.

En Argentina existe la Federación Argentina de Diabetes fundada en 1972. Se estiman 2,5 millones de argentinos afectados por la Diabetes. Proyecciones para el año 2030, habrá 438 millones de diabéticos en el mundo. La proyección para el año 2020 es de 4 millones de argentinos, el 9,6% de la población. El 50% de las personas con diabetes desconocen que tienen la enfermedad y, por lo tanto, no reciben tratamiento.

Fuente: Diario El Colono N° 2086 8/2015

 

Ver: Un Folleto Explicativo Sobre la Diabetes

Ver: Un Folleto Explicativo Sobre Tipos Diabetes

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Entre las numerosas enfermedades que pueden alterar el funcionamiento del cuerpo humano, ciertas, y no las menos peligrosas, se deben a los microbios. Se las denomina enfermedades infecciosas (del latín infectio; mancha).

Se manifiestan por un conjunto de trastornos o de lesiones que son expresión de un conflicto entre un agente perturbador, el microbio, y un medio receptor, el organismo. Pueden atacara las colectividades de manera aislada, accidental (estado esporádico), de manera continua (estado endémico) o de manera brusca, masiva, temporal (estado epidémico).

La epidemiología ha permitido poner en práctica medidas profilácticas que conviene conocer para protegerse eficazmente.

La gran mayoría de los microorganismos son causantes de enfermedades, no sólo para el ser humano sino también para otros organismos como las plantas y los animales. Se puede decir que una de las causas del conocimiento de los organismos microscópicos ha sido por la observación y estudio de enfermedades tanto en plantas, animales y la especie humana. Estos organismos son conocidos como gérmenes o patógenos.

LAS ENFERMEDADES
Las enfermedades son el desequilibrio de las funciones normales del organismo. Muchas se manifiestan por la invasión o presencia de microorganismos o de sustancias no asimilables por él mismo; así como también por la condición interna del individuo. Esto indica que las enfermedades se pueden presentar por diferentes factores internos o externos.

Los factores internos son aquellos que se desarrollan a través de la predisposición genética o por fallas en el  metabolismo, como por ejemplo la diabetes y la hipertensión. Los factores externos son aquellos que se presentan en el medio en que se desenvuelve el organismo, como por ejemplo la contaminación ambiental.

Las enfermedades que son el producto de agentes patógenos dependen, por un lado, de la capacidad del microorganismo de segregar sustancias tóxicas (toxinas) para el individuo; este fenómeno es conocido comotoxigenicidad. Por otro lado, la capacidad de invasión que tenga el microbio para desarrollarse o proliferar en el organismo hospedero.

Esta capacidad de los microorganismos de producir enfermedades es denominada virulencia. Cuando el microbio patógeno crece dentro de los tejidos del organismo, en el que parásita, se presenta la infección y su manifestación depende del microorganismo invasor, del individuo portador y de las condiciones ambientales.

En los últimos tiempos se han comenzado a escuchar noticias acerca de una enfermedad que pocos aún conocen, el dengue, a la cual nos hemos referido en la página anterior. Pocos años atrás, otra enfermedad acaparaba las noticias en los periódicos y los flashes informativos de la televisión, así como las campañas sanitarias oficiales: el cólera. ¿Pueden estas enfermedades, que arribaron a nuestro país sin previo aviso, considerarse una epidemia?

Para saberlo, primero habría que aclarar qué es una epidemia. El término epidemia proviene del griego epi, sobre, y demos, pueblo, y significa aparición súbita de una enfermedad, que ataca a un gran número de individuos que habitan una región determinada. Para que una enfermedad sea considerada una epidemia, la cantidad de afectados debe superar el número habitual de casos esperados.

Como ejemplos de epidemias en nuestro país se pueden mencionar la de poliomielitis, ocurrida en el año 1956, y la de gripe, en el año 1968.

Si una enfermedad persiste durante años en un lugar determinado, ya no se habla de epidemia sino de endemia (del griego en, en, y demos, pueblo).El número de afectados puede, o no, ser elevado. Una endemia es, por lo tanto, una enfermedad “crónica” en una zona determinada. En nuestro país, el mal de Chagas-Mazza y el mal de los rastrojos, o fiebre hemorrágica argentina, entre otras enfermedades, son considerados como endemias.

Por último, cuando una enfermedad se extiende a través de varios países y continentes, traspasa todas las fronteras, supera el número de casos esperados y persiste en el tiempo, se habla de pandemia (del griego pan, todo o relativo a todo, y demos, pueblo).

La peste bubónica y la viruela son ejemplos históricos de pandemias, y el sida es el caso más actual de pandemia en nuestros días.

La Epidemiología es la ciencia que estudia las formas en que las enfermedades afectan a un grupo de personas, en un lugar y un tiempo determinados.

Un estudio epidemiológico se inicia con un diagnóstico de la comunidad; éste permite obtener información acerca de los grupos de la población que tienen más riesgo de contraer una enfermedad determinada. De esta forma, se puede predecir la frecuencia de aparición, la medidas terapéuticas, de control y saneamiento que deben aplicarse, la evolución social de la enfermedad, etcétera.

¿Por qué reaparecieron las enfermedades erradicadas?
Una de las formas en que se manifestó la preocupación por la dominación de la naturaleza, tanto en el siglo XIX como en el XX, ha sido la lucha contra las enfermedades. El desarrollo de las vacunas, las campañas de vacunación masiva y los antibióticos entre otros avances, llevaron a afirmar en los años 60 que enfermedades como el tifus, el cólera, la fiebre amarilla habían desaparecido del planeta. Sin embargo, en los últimos diez años se ha producido una reaparición de algunas de ellas, especialmente en los países pobres. Simultáneamente, una nueva enfermedad, el sida, ha aparecido en el mundo como consecuencia del desarrollo de nuevos gérmenes.

Las llamadas enfermedades infecciosas, por ejemplo, según datos de la Organización Mundial de la Salud, causan anualmente la muerte de más de diecisiete millones de personas. Según los especialistas, estas seguirán siendo durante mucho tiempo la primera causa de mortalidad en los países pobres.

La transformación del entorno puede contribuir a la multiplicación y propagación de algunas enfermedades. Se considera que la deforestación, así como determinado tipo de explotaciones agrícolas o mineras, se encuentran entre las causas de la reaparición de la malaria. Sequías, lluvias, terremotos u otro tipo de desastres pueden favorecer la propagación de epidemias. Tal es el caso del huracán Mitch, que en 1998 asoló varios países centroamericanos, y provocó una grave crisis sanitaria al favorecer la aparición del cólera, el dengue y laleptospirosis.

La pobreza es uno de los elementos clave que explican la difusión de ciertas enfermedades, como la malaria o el mal de Chagas, esta última especialmente vinculada a la precariedad de las viviendas.

En los últimos años, los ajustes presupuestarios de los países pobres conllevaron el abandono de programas de lucha contra los agentes que provocan ciertas enfermedades y la reducción de los programas sanitarios. Esto significó, por ejemplo, que casi todo el continente americano fuera reinfestado con el dengue o que en 1991 el Perú no contara con los medios necesarios para hacer frente a la epidemia de cólera.

La inmunidad adquirida a la vacuna
Partiendo de la observación de estos fenómenos de inmunidad adquirida, se llegó a la idea de la inmunidad provocada y, a partir de ésta, a la vacuna.

Una vacuna es un preparado hecho a partir de gérmenes vivos atenuados, de gérmenes muertos o de anatoxinas, destinado a producir la inmunidad absoluta o temporal, provocando en el organismo la producción de anticuerpos. Existen vacunas antibacterianas y vacunas antivíricas, que pueden ser asociadas, lo que permite reducir el número de inyecciones.

Algunas de estas vacunas presentan otras particularidades que conviene conocer.

■ Vacuna anti-acné. Una simple inyección basta para prevenir este azote de la juventud.

■ La B.C.G. (bacilo de la cepa atenuada de Calmette y Guérin) no produce inmunidad, sino una alergia, es decir, que previene de los peligros de la primoinfección. Solamente se administra en aquellos casos en que la reacción a la tuberculina (cutirreacción o intradermo-rreacción) es negativa. En caso contrario, dado que el organismo ha sufrido y vencido la primera infección, se adquiere el estado de alergia.

Se administra a la edad de seis años en condiciones normales, y después del nacimiento si el medio está contaminado o se trata de niños que viven en colectividad. Raras veces provoca una reacción importante del organismo, que presenta todos los signos de la tuberculosis. Es una complicación sin gravedad, que, además, produce una inmunidad total al bacilo de Koch.

■ Vacuna antibronquítica. Se administra en la actualidad en los bronquíticos crónicos, a fin de hacerles más soportable el invierno.

■ La vacuna antitosferínica es facultativa, pero aconsejable, ya que la tos ferina no sólo es particularmente grave entre los lactantes, sino que además provoca dilataciones de los bronquios, que pueden perturbar toda la vida del adulto. Es absorbida cuando su acción está reforzada por la adición de alúmina y potasio.

■ Vacuna antifurunculosis. La furunculosis es una infección de estafilococos, grave y muy molesta. Una inyección de esta vacuna puede impedir la recaída.

■ La vacuna antigripal es recomendable para los sujetos frágiles, ya que, diez o quince días después de la inoculación, produce una inmunidad a varias especies víricas, durante un año. Debe ser renovada mediante la revacunación anual.

■ La vacuna antipoliomielítica, generalmente usada en asociación, pese a su reputación, carece de peligro alguno. Se administra en las mujeres encinta a partir del cuarto mes de embarazo y proporciona la inmunidad al recién nacido durante los primeros meses de su vida.

■ La vacuna antirrábica sólo debe ser administrada en caso de mordedura sospechosa.
■ La vacuna antisarampinosa es aconsejable. Aunque relativamente benigno, el sarampión puede producir complicaciones pulmonares importantes.

■ La vacuna antirrubeólica sólo se administra a las niñas, entre los once y los trece años de edad. La rubéola es una enfermedad sin gravedad en la infancia, pero, si se declara al comienzo del embarazo, puede tener consecuencias dramáticas para el recién nacido.

■ La vacuna antitetánica suele estar asociada a la vacuna antidiftérica. Debe ser renovada cada cinco años, a lo largo de toda la vida, y practicada inmediatamente en caso de accidente: heridas y erosiones en contacto con el suelo u objetos con peligro de infección.

■ La vacuna antivariólica es un preparado a partir del virus vacunal; se trata de un germen exclusivo de las especies bovinas.

■ Las vacunas exigidas en las fronteras de los países tropicales suelen ser tres: antivariólica (3 años de validez), contra la fiebre amarilla (10 años de validez) y anticolérica (6 meses de validez). Sin embargo, la legislación internacional está sujeta a frecuentes modificaciones. Así pues, conviene informarse debidamente mucho antes de iniciar un viaje, ya que es preciso que transcurra ciento tiempo entre las diferentes vacunas y a veces se necesita adoptar ciertas precauciones.

Problemas ambientales y sociales contribuyen a explicar el retomo del cólera

En 1991, la epidemia del cólera se expandió por toda la costa oeste de Sudamérica. Esta enfermedad generalmente se difunde por contacto con el agua y la comida contaminados con desechos humanos que contienen la bacteria. El aumento del número de casos de cólera en América y África tiene que ver con el deterioro de las condiciones sanitarias, particularmente el agua, con la desnutrición y con el hacinamiento.

Por ejemplo, en los casos estudiados en el Perú en 7.991, la carencia de efectivos tratamientos de las aguas contribuyó a la rápida expansión de la enfermedad. A ello se suma el déficit de infraestructura sanitaria. En Lima, entre 5y6 millones de residentes urbanos carecen de acceso a letrinas consideradas aceptables.

En África, la situación se ve agravada por los conflictos étnico-políticos que viven algunos países. Así, por ejemplo, la masiva migración hutu en Ruanda, luego del golpe de Estado de 1991, provocó que 50.000 personas contrajeran cólera en los campos de refugiados.

En el caso del Perú, algunos estudiosos sostienen que el organismo productor del cólera fue traído a Latinoamérica desde Asia, por barco. Sin embargo, su rápida expansión hacia puntos muy distantes desacreditan esta vía. Otros sostienen que el cólera nunca desapareció de América, y que ciertas especies del plancton podrían hospedar en forma latente el agente que lo provoca. Esta teoría permitiría explicar por qué en Bangladesh la enfermedad aparece ocasionalmente, coincidiendo con la surgencia del plancton en la Bahía de Bengala.

En el caso del Perú, los fenómenos asociados a El Niño podrían provocar la surgencia de este plancton. En efecto, en 1991, la epidemia del cólera en América Latina coincidió con la llegada de El Niño.

Con el proceso de calentamiento global, las surgencias de plancton se harán más frecuentes. De manera que la lucha contra la enfermedad en las áreas de mayor riesgo tendrá que enfatizar la mejora de la calidad urbana, así como la adecuada provisión de agua y de servicios sanitarios, para evitar su repetición y expansión en los próximos años.

Adaptado de World Resources.
The World Resources Institute, 1998-1999.
Oxford University Press, 1998.

Enfermedades Epidémicas en la Edad Moderna:  – Peste Bubónica   –  Tifus  –  Paludismo  – Viruela  –

Calculo del Indice de Masa Corporal Alimentacion Sana Dietas Riegos

Calculo del Índice de Masa Corporal

UNA ALIMENTACIÓN EQUILIBRADA:
EL organismo usa la materia y la energía que le proporcionamos con las comidas y bebidas. Si le proporcionamos más de lo necesario, el exceso se acumula y aumentamos de peso.

El incremento de peso puede ser resultado del aumento de La masa muscular o puede ser resultado de la acumulación de materias grasas que sirven como reserva. Si es debido a la acumulación de grasas, es posible llegar a ser obeso y tener mayores riesgos de sufrir enfermedades cardíacas o vasculares, tener diabetes o problemas musculares.

Ser obeso o delgado es resultado del balance entre lo que ingerimos y lo que utilizamos en nuestras actividades.
Para perder peso hay que utilizar más de lo que se ingiere. Con ese objetivo hay dos posibilidades: ingerir menos o hacer más actividades físicas. Pero en ambos casos no sólo debe tenerse en cuenta lo que se ingiere, sino también su contenido nutritivo.

La dificultad de controlar el peso aumenta cuando se consumen comidas grasas en exceso. Una hamburguesa con papas fritas provee alrededor de 1.200 calorías, y un litro de gaseosa alrededor de 350 calorías. Con dos hamburguesas con papas fritas y dos gaseosas de medio litro llegamos a un total de 2.750 calorías.

Una mujer requiere una dieta que le aporte 2.000 calorías por día. Si ingiere dos comidas rápidas por día (hamburguesa, papas fritas y gaseosa), provee muchas más calorías que las que se necesita. Con ese tipo de alimentación una mujer puede engordar rápidamente. Además, esas dos comidas le aportarán más cantidad de sodio de la necesaria, con lo que se aumenta el riesgo de futuros problemas de hipertensión.

Si se proporciona al organismo menor cantidad de nutrientes que la necesaria para mantener su funcionamiento básico y realizar las actividades habituales, éste usará sus reservas y luego parte de sus estructuras. Se pierde peso, en primer lugar por la reducción de las reservas grasas y, luego si continua la ausencia de nutrientes, por la degradación de músculos y otros tejidos.

Tabla que relaciona las equivalencia energéticas y el tiempo necesario para consumirlas.

CorrerCaminarReposo

Hamburguesa con Papa Fritas 590 Kcal.

47 m.94 m.282 m.
Una Pata de Pollo
325 Kcal.
22 m.44 m.132 m.
Porción de Pizza Muzzarella
185 Kcal.
18 m.37 m.108 m.
Jugo de Naranja
110 Kcal.
11 m.22 m.66 m.
Manzana
75 Kcal.
9 m.18 m.54 m.

EL ÍNDICE DE MASA CORPORAL: Qué tienen en común Brad Pitt y Russell Crowe con la mayoría de los miembros de los equipos profesionales de rugby y fútbol? Esos cuerpos perfectamente definidos y tonificados, por supuesto. Salvo que uno confíe en la medida de gordura más difundida, el índice de masa corporal (IMC) -que clasifica a este conjunto de individuos que parecen tener un estado físico envidiable como personas, con sobrepeso u obesas—. Algunos investigadores están tan preocupados por estas imprecisiones que reclaman que el IMC sea reemplazado por medidas más precisas del estado de salud.

Creado por el belga Adolphe Quetelet, el IMC se usa para definir el peso desde hace más de cien años. Parte de su atractivo es la simplicidad para calcularlo: el peso en kilos se divide por el cuadrado de la altura en metros —alguien con un IMC de menos de 18,5 está por debajo del peso, entre 18,5 y 24,9 es «normal», entre 25 y 29 hay «sobrepeso» y de 30 o más es clínicamente obeso.

Pero la falla de esta medida es que no toma en cuenta la composición del cuerpo —si el exceso de peso es grasa o músculo—, razón por la cual personas con un buen estado físico a menudo figuran en la categoría de gordos en el sistema de clasificación del IMC.

Entre los que redaman el reemplazo del IMC, está Margaret Ashwell, investigadora de la Universidad Oxford Brookes, Inglaterra, y ex miembro de laComisión Asesora sobre Alimentos del gobierno británico. «Lo importante que se debe tener en cuenta es cómo se distribuye la grasa corporal. Los problemas surgen cuando la grasa se acumula en el centro del abdomen», dice Ashwell.

Ahora, los científicos de la renombrada Clínica Mayo de Rochester cuestionan la precisión y la utilidad del IMC. Al revisar los datos surgidos de 40 estudios practicados sobre 250.000 personas con problemas cardíacos, descubrieron que, si bien los pacientes con obesidad severa presentaban un mayor riesgo de muerte, las personas con sobrepeso tenían menos problemas cardíacos que aquellas con un IMC normal.

Como el músculo pesa más que la grasa, muchas personas con buen estado físico son errónea mente clasificadas como “excedidas en peso», cuando en realidad tienen menos probabilidades de morir jóvenes que un individuo de peso “normal” cuyo exceso de peso se debe a la grasa.

Dice que el IMC no toma e cuenta si el exceso de peso es por la grasa o los músculos

David McCarthy, profesor de nutrición en la Universidad Metropolitana de Londres, eligió el perímetro de cintura como indicador de la obesidad en un estudio con chicos. Descubrió que el perímetro de cintura promedio de las niñas de dos años había aumentado más del 5% en una década, mientras que el de los varones se había elevado un 4%. Estas mediciones representan un aumento mucho mayor del tejido adiposo que el que indicaban los estudios realizados con el IMC.

Pero si el IMC es obsoleto e impreciso, ¿qué otro dato puede usarse en su lugar? Tim Cole, profesor del Instituto de Salud Infantil del Hospital Great Ormond Street, asegura que medir el perímetro de cintura “es más informativo porque es una medida directa de la parte del cuerpo que acumula grasa».

Un perímetro de cintura de más de 88 cm. en la mujer y de más de 102 cm. en el hombre indica el riesgo más alto de enfermedades cardiovasculares y metabólicas.

Ashwell recomienda una proporción de cintura/altura que es aplicable a todos. «Es interesante observar —dice— que cuando se calcula el número de personas que son obesas con el perímetro de cintura o la proporción cintura/altura, hay más hombres que mujeres en situación de riesgo. Esto revela los problemas que presenta el IMC, que sugiere lo contrario”.

Beckie Lang, vocera del Obesity Resource and Information Centre, dice que la medición del espesor del pliegue cutáneo con lipocalibradores, como se hace en los gimnasios, puede dar una medida precisa de la grasa corporal. Las balanzas para medir la grasa corporal son “precisas», agrega. “Funcionan enviando una corriente eléctrica muy baja a través del cuerpo cuando uno se para sobre la balanza —explica Lang—. “Los músculos conducen la electricidad, la grasa la resiste y una computadora convierte esas cifras para determinar el porcentaje de grasa corporal.»”

No alcanza con el dato numérico” : Los nutricionistas dicen que para conocer el diagnóstico de una persona no alcanza con el Indice de Masa Corporal (IMC). Y que habría que tomar unas 25 medidas para determinar masa grasa, masa muscular, masa esquelética, masa visceral y masa residual (retención de agua extracelular).

“Ahora se propone medir la circunferencia de la cintura para estimar la localización de la grasa. Una medida que sirve para detectar síndromes metabólicos y los factores de riesgo cardiovasculares», explica la nutricionista Alicia Witriw, docente de la cátedra “Evaluación Nutricional» de la Universidad de Buenos Aires, y advierte: “No alcanza con el dato numérico que resulte. Hay que analizar caso por caso». –

Ver: Completa Tabla de Calorías y Medir las Porciones

TRADUCCION: Elisa Canwell: Fuente Consultada: Diario Clarín

BURULI, causas y tratamiento enfermedad tropical Historia Epidmias

BURULI: Causas y Tratamiento – Enfermedad Tropical

Cuando los enormes esfuerzos realizados por la OMS para erradicar la lepra resultaron insuficientes, por la renovación permanente de brotes en diferentes partes del mundo, un nuevo actor aparece en escena preocupando notablemente a la comunidad científica internacional: el Buruli. Bautizado así por investigadores ingleses en el año 1960, debe su nombre a la región ugandesa de Buruli.

Otras denominaciones de la enfermedad son: úlcera de la paratuberculosis, micobacteriosis atípiea, Kakerifu, Kasongo o úlceras Bairnsdale. Se la llama también germen antropófago por las serias lesiones que provoca en el hombre cuando lo infecta. Fue detectada por primera vez en tierras africanas, y se identificó el agente productor de la enfermedad como Mycobacterium ulcerans.

Todo parece indicar que la deforestación y destrucción de la selva tropical realizada por el hombre despertó a la bacteria y atacó a la población con mucha virulencia, amenazando seriamente a todos los habitantes de este continente así como también a gran parte de Asia, Oceanía, América Central y Sudamérica (Bolivia, Perú y Brasil). Este terrible flagelo parece ser pariente directo de la lepra y la tuberculosis.

Se convierte en una versión virulenta que se conoció en diferentes centros hospitalarios de la región en la década de 1990 y que ataca la epidermis y endodermis del individuo provocando serias lesiones y creando un estado incipiente de gangrena.

Emmanuel Eben-Moussi, representante de la OMS en Costa de Marfil, afirmó con pesar que «cuando todo parecía indicar que podíamos liberarnos de la lepra, aparece este nuevo y mortal enemigo para el nuevo milenio«.

Generalmente, las personas afectadas mueren por las múltiples infecciones ocasionadas. Al principio, la enfermedad se presenta como una leve inflamación de la zona afectada que luego se transforma en una úlcera rodeada de anillos amarillos y negros, colores que adopta el tejido necrosado y muerto.

La terapia indicada para esta etapa es la extirpación de la región comprometida, pero el avance de la enfermedad concluye con la amputación del miembro como único medio de curación.

A pesar de que el total de casos infectados es desconocido por la ciencia médica, los investigadores intentan que la OMS catalogue el Buruli como una de las prioridades, colocándolo a la par de la malaria y la fiebre amarilla. Voluntarios de Italia y Canadá dirigen centros de salud similares a las colonias de leprosos establecidas por pioneros como Albert Schweitzer a comienzos de siglo, pero dada la intensidad de los casos, rápidamente se quedan sin fondos para continuar con su misión.

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La úlcera de Buruli (UB) es una de las enfermedades tropicales más desatendidas, aunque tiene tratamiento. Su causa es la infección por Mycobacterium ulcerans, microorganismo que pertenece a la familia de las bacterias causantes de la tuberculosis y la lepra.

Los pacientes que no reciben tratamiento rápidamente sufren a menudo discapacidades funcionales, tales como limitación del movimiento articular, además de los evidentes problemas cosméticos. Se han descrito casos de úlcera de Buruli en 30 países de África, las Américas, Asia y Pacífico Occidental, sobre todo en las regiones tropicales y subtropicales.

Cuando los enormes esfuerzos realizados por la OMS para erradicar la lepra resultaron insuficientes, por la renovación permanente de brotes en diferentes partes del mundo, un nuevo actor aparece en escena preocupando notablemente a la comunidad científica internacional: el Buruli.

Bautizado así por investigadores ingleses en el año 1960, debe su nombre a la región ugandesa de Buruli. Otras denominaciones de la enfermedad son: úlcera de la paratuberculosis, micobacteriosis atípica, Kakerifu,Kasongo o úlceras Bairnsdale.

Se la llama también germen antropófago por las serias lesiones que provoca en el hombre cuando lo infecta.

Fue detectada por primera vez en tierras africanas, y se identificó el agente productor de la enfermeda como Mycobacterium ulcerans. Todo parece indicar que la deforestación y destrucción de la selva tropical realizarla por el hombre despertó a la bacteria y atacó a la población con mucha virulencia, amenazando seriamente a todos los habitantes de este continente así como también a gran parte de Asia, Oceanía, América Central y Sudamérica (Bolivia, Perú y Brasil).

Este terrible flagelo parece ser pariente directo de la lepra y la tuberculosis.

Se convierte en una versión virulenta que se conoció en diferentes centros hospitalarios de la región en la década de 1990 y que ataca la epidermis y endodermis del individuo provocando serias lesiones y creando un estado incipiente de gangrena. Emmanuel Eben-Moussi, representante de la OMS en Costa de Marfil, afirmó con pesar que “cuando todo parecía indicar que podíamos liberamos de la lepra, aparece este nuevo y mortal enemigo para el nuevo milenio”.

En 1897, Sir Albert Cook, médico británico que trabajaba en el Hospital Mengo de Kampala (Uganda), describió úlceras cutáneas compatibles con la UB. En 1948, el profesor Peter MacCallum y sus colaboradores hicieron una descripción detallada de la enfermedad en seis pacientes de la zona de Bairnsdale, cercana a Melbourne (Australia), y fueron los primeros que aislaron el microorganismo causante: M. ulcerans.

Generalmente, las personas afectadas mueren por las múltiples infecciones ocasionadas. Al principio, la enfermedad se presenta como una leve inflamación de la zona afectada que luego se transforma en una úlcera rodeada de anillos amarillos y negros, colores que adopta el tejido necrosado y muerto. La terapia indicada para esta etapa es la extirpación de la región comprometida, pero el avance de la enfermedad concluye con la amputación del miembro como único medio de curación.

A pesar de que el total de casos infectados es desconocido por la ciencia médica, los investigadores intentan que la OMS catalogue el Buruli como una de las prioridades, colocándolo a la par de la malaria y la fiebre amarilla. Voluntarios de Italia y Canadá dirigen centros de salud similares a las colonias de leprosos establecidas por pioneros como Albert Schweitzer a comienzos de siglo, pero dada la intensidad de los casos, rápidamente se quedan sin fondos para continuar con su misión.

Fuente Consultada: Grandes Catástrofes de la Historia – Educación Para La Salud

El Cólera en Argentina Historia Epidemia de Colera en Buenos Aires

El Cólera en Argentina

EL CÓLERA EN ARGENTINA: Un terrible visitante del siglo XIX era el cólera. Enfermedad de origen asiático, ocasionaba una mortalidad altísima entre los afectados. Moría entonces uno de cada dos enfermos, por término medio. En nuestros días no aparece en forma pandémica, es decir, como epidemia que pasa de uno a otro país y de uno a otro continente.

Está sobre todo confinada a algunas regiones de Asia y asume carácter epidémico (gran número de afectados en corto tiempo) y en ocasión de desastres como terremotos, inundaciones, guerras. Una de las más grandes pandemias de cólera fue la que desparramó muerte y pánico en el mundo entero desde 1865 a 1870.

Nuestro país estaba sumergido en la sucia guerra contra Paraguay. Entre las tropas paraguayas —diezmadas por la lucha fratricida y el hambre— apareció el cólera. Corría 1866. No hay datos fidedignos sobre la mortandad que produjo, con más seguridad fue muy severa. En las pandemias pueden sucumbir el 50 % o más de los enfermos y el número de afectados depende de las condiciones higiénicas del lugar.

Lo más adecuado —vacunas aparte— para frenar el avance del cólera cuando éste aparece en una población es el repetido, obsesivo lavado de manos, la ingestión de agua y leche hervidas y la eliminación de las moscas. Dejada a un lado la ignorancia reinante en el siglo XIX acerca de la utilidad de estas medidas higiénicas, piénsese en las condiciones ambientales que se daban en los campos de batalla y los esteros del Paraguay y se tendrá una idea aproximada de lo ocurrido.

Para el otoño de ese mismo año, el cólera hacía pie en Corrientes. Al comenzar 1867 se largó Paraná abajo y asoló Buenos Aires. En 1868 se registró un nuevo brote.

Su última aparición en Buenos Aires fue en 1884. Aunque podría haber llegado a Buenos Aires en cualquiera de los barcos que entraban a puerto, el camino seguido por la epidemia indica con certeza que el papel principal como introductores de tan siniestra embajadora lo tuvieron los soldados que eran evacuados del frente. Cabe señalar, como dato ilustrativo, que la enfermedad se transmite de hombre a hombre.

Las otras cuatro conocidas —peste, fiebre amarilla, tifus exantemático 3 y fiebre recurrente— requieren el concurso de un transmisor, que es la pulga de la rata para la peste, un mosquito para la fiebre amarilla y los piojos de la ropa para las dos últimas.

Cólera en la guerra del Paraguay
Una ilustración de la época da cuenta de cómo el
cólera morbus —la tradicional imagen de la muerte, un esqueleto, vestido con túnica y portando una guadaña— da una reprimenda a Caxias y a Solano López, los jefes militares brasileño y paraguayo, por estar «molestando a medio mundo desde hace tanto tiempo», y amenaza con terminar la guerra a su manera.

En marzo de 1867 se desató una epidemia de cólera que mató a 4.000 soldados sólo entre los brasileños. En mayo alcanzó al ejército paraguayo. Lo que causó el mayor número de muertos en los dos bandos —destaca Francisco Doratiotó, un historiador brasileño— no fueron los combates sino las enfermedades.

«Careciendo de recursos logísticos y de fuerzas militares suficientes —escribe en Maldita guerra—, el coronel Camisáo tuvo que dar marcha atrás en su decisión de llegar hasta Concepción. El 7 de mayo de 1867 ordenó la retirada hacia Nioaque, la cual pasó a ser conocida como La retirada de la Laguna, incorporándose a ella contingentes de indios guaicurú y terena.

La retirada se llevó a cabo bajo constantes ataques de los paraguayos, los cuales le arrebataron el ganado a la columna y la sumieron nuevamente en el hambre. Hambrientos, los soldados brasileños marcharon por terreno pantanoso bajo incesantes tempestades; además de los enemigos, debieron enfrentar los piojos, el cólera y otros problemas de salud derivados del contraste entre el frío glacial nocturno y el sofocante calor diurno.

Las fuerzas paraguayas prendían fuego al monte, cuyos pastos eran altos y secos, acorralando y sofocando a los que estaban en retirada para inducirlos a rendirse, cosa que nunca sucedió. Las mujeres que acompañaban a la columna brasileña estaban exhaustas,’tropezaban, algunas […] en harapos, con los niños a cuestas, escuálidas como cadáveres, ¡mendigando restos de alimentos!’

«[…] La debilidad de los que se retiraban les impedía perseguir a los enemigos, los cuales se dedicaron a abrir las tumbas de los brasileños enterrados en las cercanías para despojar a los cadáveres de sus miserables ropas; por cierto, los indios y los civiles que acompañaban a la columna brasileña también tenían la costumbre de saquear a los enemigos muertos. Los soldados paraguayos se disputaban esas ropas y algunos de ellos las vestían de inmediato, ante la vista de los brasileños, que reaccionaban matando a algunos de los profanadores y poniendo en fuga a los demás con tiros de cañón.

La retirada de la columna se veía limitada por la falta de medios de transporte para los enfermos de cólera, quienes eran cargados por sus compañeros agotados por el hambre y el cansancio. Camisáo tomó la dramática decisión de abandonar a más de 130 soldados enfermos, los cuales aceptaron resignados su destino. Se los dejó en un claro junto con un cartel, destinado al enemigo, en el que se leía la frase ‘¡Compasión con los enfermos de cólera!’, pero fueron muertos por sus perseguidores. Poco después el cólera alcanzó al propio coronel Camisáo e incluso a José Francisco López, guía de la columna, matándolos a los dos y a otros compañeros.»

Fuente Consultada: Grandes Pestes de la Historia Cartwright – Biddiss

PARA SABER MAS…: Como ampliación del tema publicamos una nota en El Bicentenario Fasc. N° 3 período 1850-1869 a cargo María Silvia Li Liscia, historiadora.

CRÓNICA DE LA ÉPOCA
LA SALUD PÚBLICA EN RIESGO

[…] Buenos Aires no pudo estar indenme ya que, a pesar de su nombre, las pestilencias de los saladeros y mataderos, las calles con barro permanente, que son casi cloacas, el agua maloliente y otros tantos atentados a la higiene la convierten más que en una urbe moderna, en un centro de infecciones.

¿Son las miasmas entonces las causantes del mal? ¿O éste proviene de fuera? No hay aún acuerdo de la ciencia, que divide a unos y otros entre quienes piensan que el clima y el ambiente predisponen al cólera y los que dicen que nada pasaría si fuera posible separar enfermos y sanos, para evitar la extensión del brote.

A principios de 1868, fueron presa de la enfermedad, aunque con menos víctimas, las provincias del Norte y de Cuyo, y sabemos que en San Juan, Santiago del Estero, San Luis y Salta hubo muchos pueblos donde se organizaron para brindar ayuda a los moribundos en lazaretos y sanatorios, porque no fueron suficientes ni los hospitales ya formados ni la buena voluntad de los enfermeros y médicos locales.

En pocos días, el cólera puede terminar con la vida de un hombre sano y fuerte, y no digamos de niños, mujeres y ancianos. La peste empieza con dolores, vómitos, diarreas y fiebres que debilitan completamente al enfermo y muy pronto, se contagia al resto de la familia, no se sabe si a través del aire malsano, o del suelo poco firme y asentado, o incluso del agua de los pozos y aljibes.

Según las autoridades, el avance de la enfermedad se debe a la ignorancia y atraso de la población más pobre, que vive en el descuido y la suciedad. Las novenas, los rezos y las procesiones no han detenido la epidemia, antes bien, la han acelerado, y los únicos que parecen estar resguardados son los que consumen té u otras bebidas calientes.

¿Cuántos han sido los muertos? Contabilizarlos no es fácil, ya que el pánico hace que aun los médicos, barberos, cirujanos y flebótomos no cuiden a los pacientes, y se aparten de los cadáveres. Muy pocos son los valientes que se atreven a enfrentar a la muerte para velar a los suyos y menos aún si no son parientes o son personas sin ningún recurso. Se habla de que entre diciembre de 1867 y 1868, la epidemia se ha llevado ya 8.920 vidas en Buenos Aires y, entre ellos, muchos de los esforzados médicos que lucharon contra el mal con denodado esfuerzo y dedicación.

Y eso no es todo, porque en el resto del país también se ha sentido el azote de la enfermedad. En Córdoba, el cólera provocó el deceso de más de dos mil víctimas y en Rosario la epidemia llevó a la tumba a 420 personas. El médico irlandés Thomas Hutchinson fue uno de los tantos héroes, ya que al frente de un sanatorio fundado y dirigido por él mismo atendió a numerosos afectados de la epidemia con el chloridyne, un medicamento que promete triunfar donde otros no han logrado más que rotundos fracasos.

Las muertes por la epidemia del cólera pueden volver y ser muchas más la próxima vez. Buenos Aires y también otras provincias de la Confederación reciben cada vez más y más pasajeros y productos allende los mares y el progreso puede muy bien darse vuelta cuando llegan con los barcos, las pestes.

Los facultativos no saben por qué se produce el cólera, si bien parece ser fruto de los vapores deletéreos que contaminan la atmósfera, a su vez, fruto de la corrupción y putrefacción del suelo y del agua. Y tampoco hay un remedio no bien empiezan las diarreas y vómitos, que hacen del enfermo un pobre ser tembloroso y deshidratado en muy pocas horas.

Por eso, resultaría interesante escuchar voces que nos hablen desde otros rincones de la ciencia, como los médicos homeópatas. No se trata de curanderos o magos, sino de verdaderos facultativos, que incluso han formado parte de la comisión de médicos que se organizó para luchar contra la epidemia de cólera durante 1868 en Buenos Aires.

Fuente: Colección El Bicentenario Fasc. N° 3 período 1850-1869 a cargo María Silvia Li Liscia, historiadora.

LA HISTORIA DEL CÓLERA La medicina social Tuberculosis Lepra Tifus

LA HISTORIA DEL CÓLERA-MEDICINA SOCIAL

John Snow LA HISTORIA DEL CÓLERA: «En cumplimiento de mis obligaciones oficiales […] he visitado muchos lugares en los que los excrementos se amontonaban en torno a casas, sótanos y patios, y en cantidad tal y hasta tal altura que sólo se podía avanzar con gran esfuerzo», informaba en 1841 un miembro de la Metropolitan Sewers Comission.

«Encontré gente que vivía y dormía en cuartos cuyas paredes y corredores chorreaban porquería. Las consecuencias de los gases malolientes y tóxicos que emanaban de los montones de estiércol se podían apreciar en las caras descompuestas, pálidas e insanas y en los miembros flaqueantes de los habitantes que tenían que vivir en ese lodazal de suciedad y miseria» John Snow (1813-1858)

El cólera es una enfermedad intestinal causada por las bacterias Vibrio cholerae, del serogroup 01 ó el 0139. Aunque la mayoría de las casos de cólera se ven en áreas tales como Asia, África y Suramérica, algunos casos ocurren en los Estados Unidos cada año.

Las personas en riesgo de contraer el cólera son gente que viaja a los países extranjeros en donde los brotes están ocurriendo y la gente que come los mariscos sin procesar ó poco cocinados de las aguas costeras calientes que se pudieron contaminar con las aguas residuales. En ambos casos, el riesgo es absolutamente pequeño.

CÓLERA, UNA ENFERMEDAD MORTAL: El cólera tiene su origen en los deltas pantanosos y densamente poblados de los ríos indios Ganges y Brahmaputra. Desde allí, hace tiempo que se extendió a Asia y África. Es una enfermedad de la mucosa intestinal y una de las peores epidemias de la humanidad; en la primavera de 2006 todavía causó varios miles de víctimas mortales en África y más exactamente en Angola y Sudán.

Después del contagio con la bacteria Vibrío cholerae, que vive en el agua, la enfermedad se suele desencadenar al cabo de dos a cinco días, pero a veces también pasadas unas horas. Se manifiesta con intensos vómitos y diarreas. La bacteria se segrega con las heces. Si no se aplican inmediatamente sueros salinos intravenosos, el cuerpo pierde agua y minerales, bajan la presión arterial y la temperatura y se produce la muerte rápidamente. Si las bacterias entran en contacto con el abastecimiento de agua, aumenta radicalmente la cifra de casos. Incluso objetos contaminados con excrementos, como por ejemplo ropa, pueden producir la infección, lo que aún hace más peligrosa la enfermedad. Sin tratamiento fallecen casi la mitad de los pacientes; entre los niños y ancianos la mortandad llega incluso al 90%.

Religión e higiene El hecho de que el cólera siga actualmente produciendo víctimas en países de Asia y África tiene que ver, entre otras cosas, con las costumbres religiosas. Los hindúes consideran sagrada el agua del Ganges, en la India, y a sus orillas se reúne anualmente una cifra incalculable de personas.

Afirman que el agua les purifica y lava sus pecados, y llevan hasta allí a muchos enfermos y moribundos. Más tarde arrojan al río sagrado sus cenizas, así como los cuerpos, a menudo sólo requemados, de los más pobres. Los peregrinos beben esa agua también contaminada por desagües sin filtrar y se la llevan a casa en botellas. Así se transmite la enfermedad hasta en los lugares más apartados.

La primera gran epidemia de cólera, 1815-1824 Desde el punto de vista histórico, la religión desempeñó durante mucho tiempo un importante papel en la propagación de la enfermedad. En el siglo XVIII, tras la conquista de Bengala (la actual Bangladesh y parte del noreste de la India) por los ingleses, se intensificó el comercio con las costas de la península Arábiga y también el contacto con los lugares de peregrinación de La Meca y Medina. Allí se reunían decenas de miles de peregrinos y las condiciones higiénicas eran miserables. En esas circunstancias la enfermedad se propagó velozmente, de ahí su nombre árabe El hawa («la tempestad») o Hawa asfar («viento amarillo»). Los peregrinos la llevaron consigo hasta Egipto y de allí se expandió por la cuenca del Mediterráneo.

Entre 1815 y 1817, en el Ganges se produjeron enormes inundaciones, malas cosechas y un brote de cólera. Mediante el comercio y los movimientos de tropas, la enfermedad se propagó velozmente hasta las Filipinas, luego desde Bombay hasta Arabia y Persia, y finalmente hasta Rusia. Entre 1823 y 1824 acabó la mortandad masiva, pero no fue, como se creyó, En 1884 se intentó desinfectar con fumigaciones tanto a los viajeros del tren como su equipaje para impediría propagación de la enfermedad. gracias al tratamiento con sangrías o irrigaciones. De hecho fueron las bajas temperaturas las que dificultaron la supervivencia de los bacilos.

1826-1836: Moscú-Varsovia-BerlínLondres-París-Nueva York La segunda epidemia sucedió en 1826. Avanzó de nuevo desde el Ganges hacia Occidente, con especial intensidad a lo largo del Volga. Como allí se seguía manteniendo la idea procedente de la Antigüedad de que la causa de la enfermedad era un miasma, es decir, aire impuro y vapores peligrosos, no se vio relación con el agua contaminada. Era imposible dar sepultura en los cementerios a los casi 200 000 muertos, sobre todo navegantes fluviales y lavanderas, por lo que fueron enterrados en fosas comunes. La enfermedad seguía avanzando en dirección oeste hasta Berlín, pasando por Polonia.

Ya hay una vacuna disponible pero proporciona solamente protección parcial de duración corta y no previene la infección asintomática. El uso de esa vacuna no es recomendado por la Organización Mundial de la Salud y se requiere únicamente para viajeros que necesitan demostrar que recibieron tienen la vacuna para entrar a un país.

Prusia luchaba contra Polonia a las órdenes del mariscal de campo Von Gneisenau (1760-183 1) y su jefe de Estado Mayor Carl Von Clausewitz (1780-1831). Se estaba preparado contra la invasión del cólera, y desde Polonia se limitaron las posibilidades de entrar legalmente a doce puestos fronterizos mediante la cuarentena. Sólo después de una estancia de diez a veinte días se podía seguir viaje; el correo y las mercancías importadas se fumigaban en cajones con tres compartimentos que se llenaban con brasas de carbón, luego con azufre, nitrato y salvado, y finalmente con las cartas. Como en el caso de la peste, los médicos se protegían con gabanes encerados. Pero todas esas medidas no sirvieron de nada: Clausewitz murió en agosto y Gneisenau en noviembre.

El cólera avanzaba hacia Berlín. Se acordonaron las zonas contaminadas. Junto al castillo de Charlottenburg, adonde se había retirado la corte, se instaló una cámara de fumigación para los visitantes. Las fumigaciones, hasta entonces prohibidas policialmente, se permitieron, pues con ellas se esperaba una limpieza del aire nocivo. Perecieron más de 1400 personas, entre ellas, en noviembre de 1831, el filósofo Georg Wilhelm Friedrich Hegel, nacido en 1770.

Las metrópolis de Europa bajo el dominio del cólera A lo largo del Havel y del Spree, el cólera se aproximó a Hamburgo. La aplicación negligente de las normas de cuarentena contribuyó al brote en el puerto, junto al Elba y los canales. Las condiciones higiénicas eran aquí peores que en Berlín, pues ni había un abastecimiento central de agua ni canalización. El transporte de materias fecales sólo se realizaba irregularmente, y de las casas situadas en el interior del lago Alster los excrementos infectados con bacterias caían directamente al agua, que se utilizaba también para beber. De los aproximadamente 145 000 habitantes murieron casi 2000. Siguió Londres, con casi 10.000 víctimas, y .n 1832, París. Heinrich Heme describió las Espantosas condiciones en las calles y en el Hotel-Bieu, hospital cercano a Notre Dame.

Gran parte de París tampoco disponía de canalización. Los colectores de excrementos líquidos sobresaturados se vaciaban en carruajes de barriles que por la noche se descargaban en los depósitos con voiries, los depósitos de materias fecales a las afueras de la ciudad. Cuando éstos rebosaban, las aguas sucias se vertían en el Sena. Enfermaron unos 230.000 franceses, de los cuales 100.000 perecieron, 19.000 de ellos sólo en París en 1832. En toda Europa murieron miles de personas, y aquel 1832 el cólera avanzó hasta Estados Unidos. Probablemente fueron emigrantes irlandeses enfermos los que introdujeron la enfermedad. Hubo muchos muertos, sobre todo entre los nativos norteamericanos

La mayoría de personas expuestas al organismo del cólera no desarrollará ninguna síntomas. El síntoma más común es diarrea líquida leve pero que puede llegar a severa, y a veces vómito. En casos severos sin tratamiento, la muerte puede ocurrir dentro de algunas horas debido a la pérdida de mucho líquido. Con el tratamiento apropiado, muy pocas personas morirán de cólera.

Sin final a la vista Continuamente se sucedieron nuevas epidemias: primero entre los años 1840 y 1861, con más de un millón de víctimas en Rusia; luego entre 1863 y 1875, así como entre 1881 y 1896, y también en 1899 y 1923. En 1936 comenzó la última pandemia, que respetó a toda Europa. Además, entre tanto se había identificado la causa y era posible tomar medidas. Ya en 1854, el médico inglés Snow (1813-1858) se había dado cuenta de la relación entre la alta incidencia de enfermos en el Soho y la utilización de una bomba de agua en la Broad Street. Hizo retirar el brazo de la bomba y la epidemia se extinguió. Sin embargo, nadie quiso publicar su disertación sobre el agua contaminada como origen de la enfermedad; se siguió creyendo en un miasma, en aire contaminado.

El cólera en Paris Heinrich Heine describió muy acertadamente el angustioso ambiente de la capital de Francia: “Un silencio de muerte domina todo París. En las caras se aprecio una gravedad pétrea. Muchas noches apenas se ve gente en los bulevares, y la que hay se apresuro con la mano o un pañuelo ante la boca. Los teatros están como muertos. Lo mayoría de extranjeros, es decir de mis compatriotas, se ha marchado».

En 1854, el catedrático muniqués de bioquímica Max Pettenkofer (1818-1901) intuyó una relación entre la contaminación del suelo a causa de las materias fecales y el cólera, y contribuyó a la construcción de la canalización. Sin embargo siguió negando el papel del agua de beber contaminada. Hasta 1883 Robert Koch (1843-1910) descubridor  del bacilo de la tuberculosis, no consiguió identificar como causante al agente patógeno Vibrio Cholerae en el agua de beber de la ciudad egipcia de Alejandría.

Durante la devastadora epidemia de cólera que en 1892 asoló Hamburgo se obligó finalmente a la población a hervir el agua de consumo. Pero ya entonces los médicos advirtieron una y otra vez que de nada servían los buenos consejos mientras innumerables personas vegetasen en sótanos húmedos, padeciesen hambre y ni siquiera tuvieran suficiente agua para lavarse. Aunque no se puede dejar de apreciar los avances en cuestión de diagnóstico y terapia, hay que reconocer que en muchas enfermedades la pobreza es un factor a tener siempre en cuenta, como actualmente ocurre, por ejemplo, en Angola.

Historia de la Vacuna Contra Poliomielitis

Fuente Consultada: Grandes Catástrofes de la Historia