Historia de la Vacuna

Transmision de la Enfermedad del Sueño Mosca Tse Tse

Transmisión de la Enfermedad del Sueño-Mosca Tse Tse

La enfermedad del sueño es uno de los más terribles morbos tropicales, y se da en una amplia zona que cruza el continente africano. Es una de las numerosas enfermedades —que afectan tanto al hombre como a los animales— causadas por diminutos parásitos protozoarios, llamados tripanosomas. A la infección que producen dichos parásitos se la llama, técnicamente, tripanosomiasis.

Gran parte de la pobreza y el atraso existentes en África se atribuye al azote de esta enfermedad, pues hace que hombres y animales estén muy lejos de expansionarse en la que podría ser, de otro modo, una buena tierra. Hay diversas especies de tripanosomas, pero no todas son dañinas.

Ratas, ovejas y otros animales que, a menudo, están infectados no muestran signos de la enfermedad. La mayoría de las tripanosomiasis se da sólo en áreas tropicales o subtropicales.

Tenemos ejemplos como la enfermedad del sueño (África), la enfermedad de Chagas-Mazza (América tropical), la nagana (una enfermedad africana que afecta a los animales) y la surra, grave enfermedad de animales ungulados, que ataca en las regiones tropicales y subtropicales. Casi todos los tripanosomas son trasmitidos por insectos.

EL PARÁSITO

 Enfermedad del Sueño parasito

Trypanosoma gambiense

Los trinanosomas son minúsculos protozoos de la clase flagelados o mastigóforos. Su forma típica se muestra en la figura, pero durante su vida sufre distintas variaciones. Mediante un flagelo y su membrana ondulante, los tripanosomas se mueven libremente en la sangre del vertebrado que los recibe. El alimento y el % oxígeno son absor’ idos a través de su capa exterior (película), y los productos de desecho siguen la misma ruta. La reproducción se efectúa por simple división en dos o más individuos, con lo que consiguen formar una  gran  población   muy  rápidamente.

LA ENFERMEDAD DEL SUEÑO
Existen dos modalidades de esta enfermedad: la gambiense (causada por el Trypanosoma gambiense) y la rhodesiense (causada por el Trypanosoma rhodesiense).

La forma gambiense es la más común en el norte y el oeste de la región, así como laf rhodesiense se da en el sur y en el este, pero alcanzando más extensión. Se cree que el hombre es la única víctima del T. gambiense.

La forma gambiense de la enfermedad del sueño es la menos peligrosa, y los individuos afectados pueden continuar su trabajo durante algún tiempo. Estos individuos son una fuente importante de reinfección.

La enfermedad del sueño rhodesiense es mucho más rápida y aguda.

Generalmente, los individuos afectados se recluyen en sus viviendas —alejados, por tanto, de las moscas tsetse trasmisoras de la enfermedad—, y no constituyen focos importantes de reinfección. Los parásitos residen (en apariencia, sin causar daño alguno) en distintos animales domésticos, y pasan al hombre a través de las moscas.

Transmisión de la Enfermedad del Sueño-Mosca Tse Tse

Área de Distribución de la enfermedad del sueño

La enfermedad se propaga principalmente por diversas especies de la mosca tsetse  (Glospina palpalis.  G. morsitans). Los parásitos entran en el torrente sanguíneo del mamífero cuando la mosca los inocula.

La región donde la mosca pica se inflama, y la víctima sufre un proceso febril a medida que los parásitos se multiplican en la sangre. La enfermedad ocasiona una pérdida de peso considerable, especialmente cuando se debe a la variedad rhodesiense.

Después, los tripanosomas alcanzan el cerebro y la médula, produciendo temblores y letargía, síntomas característicos de los que se deriva el nombre de enfermedad del sueño. Si no se trata rápidamente, esta enfermedad es mortal.

Las distintas etapas pueden durar algunos meses (años incluso, en la variedad gambiense) antes de que se produzca la muerte. Fármacos de distintos tipos (incluyendo compuestos de arsénico) han resultado eficaces en algunos casos; probablemente, todas las infecciones pueden curarse si se tratan con suficiente rapidez.

Como hemos dicho, la enfermedad es trasmitida por las moscas tsetse del género Glossina. Estos insectos se alimentan de sangre (hematófagos); si pican a una persona o a un animal infectados, adquieren el parásito y lo trasmiten a individuos sanos.

Otros insectos chupadores de sangre pueden trasmitir también, de este modo, la tripanosomiasis. Sin embargo, en general, los tripanosomas no se trasmiten directamente, sino que sufren una serie de cambios dentro del cuerpo de la mosca tsetse, antes de infectar una nueva víctima.

Los tripanosomas de la enfermedad del sueño pasan a lo largo del esófago del insecto junto con la sangre que constituye su alimento. Muchos de estos parásitos son destruidos en el proceso digestivo.

Algunos sobreviven y se establecen en el intestino. Allí se multiplican rápidamente y, al cabo de dos o tres semanas (según la temperatura), los tripanosomas aparecen en las glándulas salivales del insecto.

Es entonces cuando la mosca puede trasmitir los parásitos en el momento de alimentarse. Durante su permanencia en el insecto, los tripanosomas experimentan varias etapas. En el intestino presentan, generalmente, una forma alargada; los que alcanzan las glándulas salivales son más cortos y anchos. Estas son las formas que rein-fectan al hombre.

No todos los tripanosomas siguen el mismo proceso que los de la enfermedad del sueño. El T. brucei es bastante similar a los de ésta, pero el T. vivax no se desarrolla en el intestino. Para completar el ciclo, los parásitos deben finalizar adheridos en el interior de la trompa (proboscis). Allí se reproducen, para pasar al conducto salival (hipofaringe), a través del cual se introducen en la sangre de la nueva víctima.

El T. congolense se desarrolla en el intestino antes de pasar a la proboscis y al conducto salival. La enfermedad de Chagas-Mazza es causada por el T. cruzi, pero no la trasmite la mosca tsetse, sino otros insectos también chupadores de sangre.

En este caso, la vinchuca (Triatoma infestans). Los parásitos se desarrollan en el intestino del insecto y pasan al exterior con las heces. Entran en el cuerpo humano por cortes o rozaduras en la piel. A veces, otros tripanosomas trasportados por Ja mosca tsetse también siguen este camino.

Una mosca tsetse se alimenta de la sangre de un animal infectado. Los parásitos procedentes de la sangre del animal entran en el cuerpo de la mosca. Al mismo tiempo, nuevos parásitos pasan de la  mosca al animal, a través de sus glándulas salivales.

LA MOSCA TSETSE
Las moscas tsetse pertenecen al género Glossina. Aparecen sólo en África, más frecuentemente en el sur del Sahara. Sus zonas de dispersión están restringidas, sin embargo, a ciertas localidades, tales como bosques rodeados por agua. No es frecuente encontrarlas en poblados o espacios abiertos.

Mosca Tse Tse

La Glossina palpalis es la principal portadora de la enfermedad gambiense del sueño. La variedad de Rhodesia es trasmitida, principalmente, por la G. morsitans.

Esta especie también es portadora del T. brucei, que causa la nagana en el ganado. Las moscas tsetse son un poco mayores que las vulgares, y tienen color marrón.

Biológicamente, presentan ciertas peculiaridades, como la de no poner huevos. Cada diez días, la hembra da a luz una larva, ya crecida, que ha sido alimentada por secreciones internas.

Al abandonar el cuerpo de la madre, la recién nacida comienza inmediatamente a escarbar en el suelo, donde forma un abultamiento.

La mosca adulta emerge al cabo de algunas semanas, y emprende una vida en la que se alimenta diariamente de sangre.

La erradicación de la enfermedad del sueño está directamente relacionada con el exterminio de la mosca tsetse, que trasporta la enfermedad. Hay varios tipos  de moscas, que presentan hábitos ligeramente distintos.

Por tanto, el exterminio se hace difícil, y con ninguno de los métodos intentados hasta el momento se consiguió un éxito completo. Los insecticidas han reducido el número de moscas tsetse en algunas áreas, pero este método resulta caro y, por sí mismo, no del todo satisfactorio.

Se consiguieron éxitos combinándolo con la eliminación de matorrales. La limpieza de los alrededores de lagos y ríos suprime las umbrías propicias a la mosca tsetse. La Glossina morsitans ha sido exterminada en algunas regiones sacrificando antílopes y otros animales de los que el insecto dependía, en gran medida, en cuanto a su alimentación. La limpieza de la vegetación y de las viviendas parece ser el medio más satisfactorio para el control de la mosca.

Fuente Consultada
Revista TECNIRAMA N°128  Encilopedia de la Ciencia y la Tecnología – Enfermedad del Sueño –

Biografia de Albert Sabin Descubridor Vacuna de la Polio – Historia

Biografía de Albert Sabin
Descubridor Vacuna de la Polio

El doctor Sabin dedicó buena parte de su trayectoria científica y académica a estudiar las causas, los efectos y la prevención de la poliomielitis. En otros campos, el virólogo también desarrolló vacunas contra el dengue y la encefalitis e investigó las conexiones entre los virus y diversos tipos de cáncer.

«HIZO MAS QUE NADIE POR TODOS LOS NIÑOS DEL MUNDO»
Dr. Bea Lampkin

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BREVE FICHA BIOGRAFICA

• Nació el 26 de agosto de 1906, en Bialystok (Polonia).

• A los quince años emigró con su familia a los Estados Unidos.

• En 1931 obtuvo el título de médico.

• En 1934 trabajó en el Instituto Lister de Medicina Preventiva de Londres (Inglaterra), donde se inició en el estudio de una vacuna contra la polio.

• De 1939 a 1969 se desempeñó como profesor de Pediatría en la Universidad de Cincinnati (EE.UU.).

• En 1941, durante la Segunda Guerra Mundial, prestó servicios en el cuerpo médico del ejército estadounidense.

• En 1957, luego de profundizar las investigaciones de Joñas Salk (quien había creado una vacuna antipoliomielítica inyectable), logró otra oral, de fácil suministro.

El éxito:

• Desde 1962, tras exhaustivas pruebas en varios países, la vacuna oral de Sabin comenzó a administrarse paulatinamente en todo el mundo.

• A finales de 1969, Sabin asumió la presidencia del Instituto Científico Weizmann de Israel.

• En los años ochenta dirigió un programa de las Naciones Unidas para prevenir el sarampión en América Latina y otros países del Tercer Mundo.

• Murió el 3 de marzo de 1993, en Washington (Estados Unidos).

Después de varios años de investigaciones, la vacuna oral descubierta por el Dr. Albert Sabin fue aplicada primero a cerca de cien millones de niños en Europa y luego a otrastantas personas de todas las edad los Estados Unidos, entre los años 1962 y 1964; pronto, se generalizó en otros países.

Biografia de Albert Sabin Descubridor Vacuna de la Polio EL DESAFÍO DE UNA EPIDEMIA: Aunque la ciencia de la  segunda mitad del siglo XX estuvo marcada por la Guerra Fría, las investigaciones no se limitaron únicamente al campo militar y aeroespacial.

Junto a esta escalada hacia el perfeccionamiento de los sistemas de destrucción, esta época de la historia reciente tuvo su costado humanitario en los esfuerzos científicos destinados a preservar la vida.

El mismo año en que fue detonada, por primera vez, la bomba de hidrógeno (1952), el virólogo estadounidense Jonas Salk (imagen derecha) creó la primera vacuna contra la poliomielitis, una enfermedad que constituía en aquel período una de las epidemias más devastadoras.

En 1953, con el trasfondo de la Guerra de Corea, los científicos James Watson y Francis Crick descubrieron la doble estructura helicoidal de la molécula del ADN, abriendo el camino a todos los progresos posteriores relacionados con la genética.

Un año después, la medicina alcanzaba una de sus mayores conquistas: el primer trasplante de riñón en humanos, practicado con éxito por el médico estadounidense Joseph Murray.

Creó la vacuna contra la poliomielitisJunto a Salk salvó millones de vidas en todo el mundoSu vacuna extendió las campañas de prevención

ALIÁNDOSE CON LOS VIRUS

En 1950, muchos científicos presentaban a la inmunización artificial como el mejor método para detener el flagelo de la poliomielitis.

El secreto consistía en simular un ataque de la enfermedad, forzando así al organismo a producir anticuerpos.

A partir de ese momento, cuando el organismo era atacado por el virus correspondiente, reaccionaba como si hubiese sido infectado con anterioridad, y «recordaba» cómo luchar contra el virus que lo estaba invadiendo.

«La investigación de las enfermedades avanzó tanto Que cada vez es más difícil encontrar aalguien que esté completamente sano» ALDOUS HUXLEY

MAS VALE PREVENIR…

La senda trazada por Salk con su vacuna intramuscular de virus inactivos de la polio fue seguida por Albert Sabin, que creó una versión oral a base de virus atenuados.

El descubrimiento de Sabin, generalizado a partir de los años 6o, fue un salto cualitativo en la lucha contra la enfermedad. Además de su eficacia, estimuló las campañas de vacunación por su sencilla administración.

A pesar del éxito, Sabin rehusó patentar su vacuna y pidió que fuera gratuita y universal; nunca aceptó plata por su hazaña; prohibió el uso comercial de su nombre y donó todos sus premios, documentos, notas y trabajos a la Universidad de Cincinnatti (EE.UU.) y otros organismos.

La grandeza de Albert Sabin podría resumirse en esta frase: «Quiero que mi investigación esté al alcance de todos».

Creó la vacuna oral contraía poliomielitis Junto con Salk, salvó millones de vidas en todo el mundo extendió las campañas de prevención.

Si no fuera por Albert Sabin, la poliomielitis seguiría cobrándose miles de vidas en todo el mundo. El doctor Sabin creó una eficaz vacuna oral contra la polio que, junto con la presentada unos años antes por Jonas Salk, puso a la humanidad a salvo de tan letal y despiadada plaga vírica.

QUE ES LA POLIO Y CUALES SON SUS CONSECUENCIAS

La poliomielitis es una enfermedad infecto-contagiosa causada por un virus que se excreta generalmente a través de heces y se transmite por vía oral. Afecta sobre todo a los niños.

Sus síntomas suelen manifestarse en dos fases. La primera comienza con un estado febril común. La segunda ataca al sistema nervioso y puede derivar en parálisis o meningitis.

Existen factores de riesgo que agravan los efectos de la enfermedad: el embarazo, padecer alguna deficiencia inmunológica o recibir un tratamiento con remedios inyectables.
El 30% de los pacientes que tiene secuelas paralíticas de la polio se recupera en algunos meses. Además, la tasa actual de letalidad ha bajado notablemente en las últimas décadas.
Los avances médicos neutralizaron la mayoría de los efectos asociados a la polio, pero el sistema más seguro para evitarla es vacunarse correctamente.

UN MAL QUE CAUSO ESTRAGOS ENTRE LOS CHICOS DE TODO EL MUNDO

En 1956, una terrible epidemia de poliomielitis causó 3.000 muertos en la Argentina. La mayoría de las víctimas eran chicos en edad escolar que presentaban idénticos síntomas: abatimiento físico general acompañado de fiebre alta.

Luego, en una segunda fase, cuando el virus se adueñaba por completo del organismo, presentaba su cara más terrible: meningitis, parálisis y, en última instancia, la muerte.

Ante la gravedad de la situación, las autoridades sanitarias desplegaron en agosto de ese mismo año un programa urgente de vacunación masiva en las escuelas. Después de dramáticas jornadas, la vacuna dio sus frutos.

El mal pudo ser controlado y así se salvó de una muerte segura a un gran segmento de la población infantil argentina.

La vacuna inyectable que se administró en aquella campaña preventiva fue la misma que, justo un año antes, y después de intensas investigaciones, el médico y epidemiólogo estadounidense Jonas Salk logró patentar con el apoyo comercial de la incipiente industria farmacéutica de Estados Unidos.

KOPROWSKI, SALKY LOS PRIMEROS ÉXITOS EN LA LUCHA CONTRA LA ENFERMEDAD

Salk había creado una vacuna anti-poliomielítica inyectable (VPI) compuesta por virus muertos –es decir, inactivos-.

El compuesto actuaba como un potente inductor de inmunización, lo que significaba que las personas inoculadas estaban a salvo de contraer la enfermedad, ya que el virus de la poliomielitis colonizaba los intestinos, garantizando una profilaxis eficaz.

Para completar sus investigaciones, Jonas Salk siguió el camino trazado por Hilary Koprowski, que en 1950 obtuvo el primer prototipo de vacuna antipolio con virus vivos, desarrollado a partir de una cepa A viral adaptada a ratones.

Casi en la misma época, otro científico estadounidense de origen polaco, Albert Bruce Sabin, trabajaba intensamente en el desarrollo de la vacuna anti-polio que complementase los resultados del agente inmunizador elaborado por Jonas Salk.

Sabin, que  había emigrado con sus padres a  Estados Unidos en 1921, inició sus investigaciones sobre la poliomielitis y sus graves consecuencias en el ser humane en las universidades de Nueva York y Cincinnatti, donde ejerció come profesor de Microbiología y desarrolló la mayoría de sus teorías.

En una primera fase, Sabin demostró el crecimiento del virus de la polio en los tejidos nerviosos externos del organismo. Luego defendió la tesis, en contra de la creencia general, de que el virus de la enfermedad no se transmitía únicamente a través del aparato respiratorio sino que era, sobre todo, un mal de origen infeccioso que atacaba al sistema digestivo y que podía transmitirse de un ser humano a otro por vía oral-fecal.

Las arduas investigaciones del epidemiólogo culminaron brillantemente en 1957, después de estudiar las potencialidades de la vacuna inyectable elaborada por su colega, el mérito de Jonas Salk

LA VACUNA ORAL CON VIRUS VIVOS:

Albert Sabin evaluó los efectos beneficiosos de la vacuna de Salk, pero también tuvo ; en cuenta sus contraindicaciónes y los posibles riesgos que su administración podía generar en el organismo. Y llegó a una conclusión en forma de alternativa: creó una vacuna que a diferencia de los virus; inactivos utilizados por ; colega, estuviera compuesta por cepas de virus vivos pero atenuados.

En principio, la inoculación de estos virus en organismo estimularía inmunidad natural, con le que se evitaría, en un grado elevado, la posibilidad de que el receptor de la vacuna pudiera convertirse en portador de la poliomielitis.

A esta propiedad debe añadirse otra no menos importante: los pacientes podían recibir la vacuna por vía oral -con lo que el método de administración se agilizó notablemente y se abarataron los costos en campañas de vacunación- y sus efectos profilácticos duraban más que  la de Salk. Sabin despejaba el camino de las políticas de prevención masiva.

Cómo es el virus: El virus de la polio es un enterovirus de la familia Picornaviridae. Se trata de una pequeña partícula que muta rápidamente, coloniza el sistema gastrointestinal y luego se extiende al aparato circulatorio.

UNA ALTERNATIVA DE PREVENCIÓN CON MUY POCOS EFECTOS SECUNDARIOS

Por fin, en 1962, después de nueve años de investigaciones y pruebas de campo en la que participaron voluntarios de países tan diversos como la Unión Soviética, México y Holanda, la vacuna de la polio oral (VPO) de Sabin comenzó a administrarse en todo el mundo con el beneplácito de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

En un primer momento la mayor preocupación que se planteó era la posibilidad de que el virus salvaje de la polio -que muta con extrema facilidad- se reprodujera en las personas tratadas con virus debilitados.

Sin embargo, los resultados posteriores confirmaron que el nivel de riesgo era muy bajo.

Tampoco se pudieron demostrar lesiones en el embrión del pollo-animal que sirvió de cobayo para los experimentos- durante la primera rase de la gestación, por lo que la administración de la vacuna oral de Sabin, no está, en principio, contraindicada durante el embarazo.

Esta razón explica por qué a partir de ese año la vacuna oral de Sabin fue sustituyendo paulatinamente a .a de Salk en las campañas de vacunación masivas.

Es preciso aclarar, sin embargo, que la vacuna de virus inactivos de Salk continúa aplicándole en la actualidad, fundamentalmente en zonas donde el peligro de contraer la enfermedad es muy elevado  –ya que garantiza protección  total–  obligatoriamente, en personas con un sistema inmunológico deficiente (enfermos de sida, cáncer, pacientes tratados con radioterapia o quimioterapia, etc.).

Las investigaciones iniciadas por Jonas Salk y Albert Sabin abrieron el camino para el perfeccionamiento de las vacunas antipolio. Hoy, la forma trivalente (TOPV) es la alternativa más efectiva contra los tres tipos de virus que desencadenan esta enfermedad.

EMPIEZA EL TURNO DE LAS CAMPAÑAS DE VACUNACIÓN MASIVAS

La aparición de las vacunas de Salk y Sabin constituyó un avance fundamental en un período (1950-1960) en que la poliomielitis era una enfermedad tan mortífera como ahora lo es el sida. Las autoridades nacionales e internacionales que velaban por la salud de los ciudadanos adoptaron rápidamente estos sistemas de inmunización.

A partir de la década de los 6o, las vacunas anti-polio se incorporaron en casi todos los programas sanitarios de los países industrializados, lo que redujo espectacularmente las tasas de mortalidad de una plaga que hasta entonces se creía invencible.

Si en 1950 la enfermedad se situaba en un caso por cada 2.700 habitantes, en 1970, cuando las calendarios de vacunaciones obligatorias ya figuraban en las políticas sanitarias nacionales, el porcentaje cayó hasta un caso por cada 10 millones.

Desde entonces, la incidencia de la enfermedad no dejó de disminuir.

Según los datos del profesor Stanley Plotkin, de los 35.251 casos contabilizados en todo el mundo en 1988 se pasó a 8.635 en 1994. El número se redujo aún más un año después: 6.179 casos, casi un 28% menos que en el ejercicio anterior.

En 1999, la OMS informó de la inexistencia de nuevos focos infecciosos entre los 51 países.
Ya en el tercer milenio, la polio es un mal que se bate en retirada gracias a los avances en su prevención. Pero todavía subsiste en algunas zonas del mundo desgarradas por la pobreza endémica y los conflictos bélicos.

Hechos que impiden que una enfermedad grave pero con medios para evitarla aún no haya desaparecido totalmente.

La OMS calcula que en 2007 el ahorro por el uso de las  vacunas antipolio superará el costo de las campañas deprevención. En 2040, el  ahorro puede alcanzar los 14.000 millones de dólares.

LA POBREZA EL VIRUS MAS MORTÍFERO:

Casi 11 millones de niños mueren cada año a causa de enfermedades que se podrían prevenir mediante campañas de vacunación. Esta es la conclusión más demoledora y dolorosa que se desprende de la lectura de «El progreso de las naciones 2000«, un informe que UNICEF hizo público ese año.

A pesar de los avances logrados con las campañas mundiales de vacunación, que salvan cada año la vida de 2,5 millones de chicos, todavía hay 30 millones de recién nacidos en los países en desarrollo que no reciben inmunización.

El informe señala que la mortandad de las enfermedades vinculadas con la diarrea, que cada año afectan a millones de chicos, se podría evitar simplemente con la mejora de la higiene y de las condiciones de vida en esos países. 

UN IMPACTO GIGANTESCO

El estudio de UNICEF aporta datos esclarecedores sobre el brutal impacto que algunas enfermedades siguen teniendo entre la población infantil de las zonas más desfavorecidas del planeta.

Cada año 900.000 niños menores de cinco años mueren a causa del sarampión; el tétanos neonatal mata 200.000 bebés durante el primer mes de vida; la tos ferina es fatal para 370.000 menores de cinco años, y la tuberculosis para otros 50.000, cuando hace más de 70 años que existe una vacuna contra ella.

A estos datos hay que unir el balance letal que arrojan enfermedades como el paludismo, la esquistosoiniasis, la meningitis y la neumonía, muy activas aún en algunos países envías de desarrollo.

HACIA LA ERRADICACIÓN TOTAL

AUNQUE PRUDENTES EN SUS PERSPECTIVAS, las autoridades sanitarias mundiales estiman que los diez próximos años serán decisivos para la erradicación definitiva de la polio. Los hechos parecen avalar esta tesis.

En el último decenio el número de casos registrados descendió de 35.000 a 5.000, según la OMS.

La enfermedad desapareció por completo en América y puede considerarse que su transmisión está interrumpida en el área del Pacífico occidental, incluida China.

VACUNACIONES MASIVAS: Las campañas de inmunización impulsadas por organismos supranacionales y entidades no gubernamentales alcanzaron en estos años a millones de niños.

Se llegó a los lugares más remotos de la Tierra. Camellos, caballos, piraguas, barcos, motocicletas… los medios de transporte más insospechados sirvieron a los trabajadores de la salud para llegar a grupos de riesgo y proceder a su vacunación. Aunque el optimismo es la nota predominante cuando se habla de la polio, todavía es arriesgado certificar una victoria sobre ella: aún quedan focos activos en zonas de África -sobre todo en la región de los Grandes Lagos- y Asia, como Pakistán, India y Afganistán.

PREVENCIÓN Y AHORRO: La principal barrera que impide la eliminación total de la polio es la falta de recursos económicos para realizar campañas masivas de vacunación.

Además, la mayoría de los países afectados padece un subdesarrollo crónico, agravado en muchos casos por los conflictos bélicos.

La erradicación de la polio ahorrará en todo el mundo 1.500 millones de dólares anuales en vacunación. EE.UU. gasta 250 millones de dólares sólo para prevenir la reaparición de la enfermedad.

Fuente Consultada: Los Hombre y Mujeres Que Cambiaron el Mundo Fasc. N° 5 Albert Sabin

Historia de las vacunas Virus y Bacterias Origen y Evolucion Tipos

Historia de las Vacunas – Virus y Bacterias

vacunaLa vacunación consiste en la aplicación de antígenos iguales o similares a los de los agentes infecciosos, desprovistos de las características que les confieren capacidad patógena, pero que conservan la facultad de estimular los mecanismos, inmunológicos. El producto antigénico que muestra esos caracteres se denomina vacuna.

Una vacuna es una suspensión de microorganismos vivos —o fracciones de mismos—, generalmente atenuados o inactivos, cuya administración induce en el receptor inmunidad frente a alguna enfermedad. Las heterovacunascontienen una sustancia ajena al organismo al que se aplican; en las autovacunas, el producto antigénico ha sido extraído del mismo organismo a inmunizar.

Clasificación de las heterovacunas

En función del origen del elemento antigénico, cabe hablar de cinco tipos. En primer lugar, se encuentran las cepas de microorganismos vivos, pero que perdieron su’ virulencia —atenuados—; a continuación, microbios muertos; toxinas producidas u bacterias, que han sido modificadas para que pierdan sus efectos tóxicos (anatoxinas o toxoides) —usadas para combatir el tétanos y la difteria—, pero que mantienen su capacidad de estimular la formación de antitoxinas; fracciones antigénicas del soma microbiano, extraídas de cultivos o del organismo mismo de los portadores, y, finalmente, las vacunas fabricadas por procesos de ingeniería genética.

Según la composición del producto vacunal en su totalidad, hay vacunas monovalentes —las que sólo pueden inmunizar frente a un tipo de agente—; polivalentes, do lo hacen frente a varios tipos de agentes —por ejemplo, los tres tipos de virus d4 polio—; asociadas, que contienen en el mismo producto antígenos desencadenantes de inmunidad frente a procesos varios —por ejemplo, la DTP frente a difteria, tétanos y tos ferina—, y simultáneas, que, aun siendo productos diferentes, se aplican en el mismo momento, incluso por vías distintas; la vacuna de la polio, vía oral, y la DTP, vía parenteral

En los productos biológicos vacunales, además de los antígenos, existen otros componentes: excipiente (agua destilada, suero salino, otros fluidos), preservantes estabilizadores y antibióticos —que inhiben el crecimiento microbiano y evitan el deterioro del producto- o coadyuvantes, que refuerzan la respuesta inmunógena antígeno; por ejemplo, sales de aluminio.

Vías de administración
Las principales vías de administración de las vacunas son:

1. Oral, de interés cuando el antígeno es un agente de ubicación digestiva (virus atenuado de la polio, en tres serotipos; cepa atenuada de tifoidea).

2. Inyección parenteral: a) intradérmica: bacilo vivo de Calmette y Guérin frente a la tuberculosis; bacterias inactivadas frente al cólera; vacuna de virus inactivados de la rabia; b) subcutánea: fiebre amarilla, rubéola, sarampión, todas ellas devirus vivos; triple vírica, a la vez frente a sarampión, rubéola y parotiditis; virus inactivados de tres serotipos frente a la polio; c) intramuscular: toxoide del tétanos; difteria-tétanos, DI y difteria-tétanos-tos ferina, DTP, a base de toxoides y bacterias inactivadas; gripe, de virus inactivados o de componentes víricos; hepatitis B, a base de antígenos producidos por la biotecnología.

3. Escarificación o lesión en las capas más superficiales de la piel, sobre la que se deposita el inóculo (viruela).

4. Nasal.

Las vacunas con coadyuvantes se deben aplicar profundamente en masa muscular, para evitar irritación local, inflamación, formación de un granuloma o necrosis. Para la subcutánea es de elección la cara antero-lateral de la parte superior del muslo en niños pequeños y la zona deltoidea en niños mayores y adultos. Las nalgas se descartan en cualquier grupo de edad, para evitar el riesgo de lesionar el ciático. Si se ponen a la vez más de un preparado vacunal o una vacuna y una inmunoglobulina, se ha de aplicar cada dosis en un sitio diferente.

Contraindicaciones de administración de una vacuna

No se aconseja aplicar cualquier tipo de vacuna en las siguientes situaciones: con fiebre Superior a 38,5ºC y, en general, ante toda enfermedad infecciosa aguda febril; en niños afectados de trastornos neurológicos evolutivos; frente a casos de hipersensibilidad a los componentes vacunales; en procesos malignos en fase evolutiva, nefropatías agudas, cardiopatías descompensadas, o cuando la mujer se encuentra en estado de gestación.

vivos pueden aumentar su replicación y no deberían aplicarse, salvo excepciones. En las personas VIH positivas se recomienda poner la antineumocócica y la antigripal infección sintomática.

Programas vacunales

Además de las vacunas ya conocidas que se aplican en la práctica, están en investigación las de infección por VIH, hepatitis A, herpes, citomegalovirus, sífilis y enfermedades parasitarias. Estas últimas presentan el problema de la escasez de conocimientos en inmunología antiparasitaria; por otra parte, los agentes no se puede, cultivar in vitro.

Se investiga sobre la toxoplasmosis, el paludismo y la leishmaniosis cutánea o botón de oriente. Algunas están especialmente indicadas ante riesgos profesionales: antitetánica (para lesiones), antitifo-paratífica (en la vida militar), antirrábica (cuidadores de perros), antileptospírica (trabajadores de arrozales), antibrucelosica y anticarbuncosa (en tareas relacionadas con la ganadería). Otras se recomienda” en el caso de viajes a zonas geográficas endémicas, a veces de forma obligatoria) como la de la fiebre amarilla. También se estudian la de la peste, hepatitis B y tifopa ratificas. Últimamente se está relegando la del cólera.

Criterios de implantación

Las vacunas más interesantes lo son porque previenen procesos muy frecuentes o p que conllevan graves consecuencias personales. Una vez disponibles, los criterios de implantación varían. Pueden hacerse obligatorias para todos los habitantes de un país, e interés de la comunidad —como sucede en España actualmente con la vacuna de la difteria—, o a nivel internacional, en determinadas circunstancias —como ante el paso de un país con endemia a otro exento de un proceso, y viceversa—.

En otras ocasione son simplemente recomendadas y su uso es estimulado partir de la educación sanitaria En cuanto al campo d acción y el tiempo de aplicación, caben cuatro diseños básicos: de acuerdo con situaciones colectivas especiales y momentáneas, como epidemias; para grupos de riesgo de forma más o menos mantenida, como en el caso de la hepatitis B; ante situación particulares específicas, como viajes o empleos donde existe posibilidad de riesgo infeccioso, y de modo generalizado según un programa previsto para toda la comunidad.

Breve historia de la vacuna:
Fue Edward Jenner quien, en 1796, percibió el provecho que se podía obtener del virus de la vacuna, enfermedad benigna de la vaca. Constató, efectivamente, que los granjeros que ordeñaban las vacas afectadas por ese virus no se contagiaban nunca de viruela, patología frecuente y temible en aquella época. Jenner provocó una respuesta de inmunidad celular mediante la escarificación de la piel humana con un preparado del virus de la vacuna. En menos de dos siglos, la viruela ha sido erradicada.

PasteurSin embargo, fue Pasteur (foto) , gracias a sus vacunas contra las enfermedades animales, el carbunco, el cólera de los pollos, y, sobre todo, la rabia humana, quien sentó as bases científicas de la vacuna, a finales del siglo XIX. lnauguró una era de fructíferas investigaciones en la prevención de las enfermedades infecciosas. La vacuna de Pasteur contra la rabia utilizaba un virus desactivado de manera empírica. Su particularidad radicaba en su capacidad para emplearse incluso después de la infección; el virus de la rabia avanza lentamente por las fibras nerviosas hasta el cerebro, antes de desencadenar la enfermedad, lo que deja tiempo al sistema inmunitario para organizar una respuesta eficaz.

El hallazgo de dos tipos de vacunas contra la poliomelitis supuso un nuevo avance El cultivo de virus en células de riñones de mono, conseguido por John Enders, Permitió la producción en masa del virus para extraer del mismo una vacuna. Jonas Salk elaboró un preparado con virus muerto; por su parte, Albert Sabin utilizó uno virus pero atenuado por pasos en cultivo de células.

En nuestros días, existen dos grandes tipos de vacunas: las vacunas con virus vivos (rubeola, fiebre amarilla) y las vacunas con virus muertos (gripe, polio). En estas últimas se tiende cada vez más a reemplazar el virus completo por fragmentos fabricados mediante ingeniería genética —vacunas en subunidades—.

Así, hoy en día se produce la proteína de superficie del virus de la hepatitis 8, mediante células de hámster o a través de levaduras en las que se ha insertado el gen correspondiente. Estos preparados Sq11 más seguros porque no se corre el riesgo de conservar restos de virus infecciosos, cas0 que puede producirse cuando se procede a través de la inactivación química.