Vida de las Ratas

Peces que Producen Electricidad Tipos de Peces

Peces que Producen Electricidad  – Tipos de Peces

INTRODUCCIÓN: La electricidad existe en todo el mundo natural, y es fuente de movimiento de todos los seres vivientes.Algunas formas de electricidad son más espectaculares que otras. El relámpago que resplandece en el cielo es más emocionante que la contracción de un músculo, pero en ambos fenómenos interviene la electricidad.

Los seres humanos suelen advertir un crujido cuando peinan sus cabellos o acarician a un gato, pero en general no son muy sensibles a la electricidad. Por ejemplo, no podemos sentir en qué dirección fluye una corriente eléctrica, en tanto que un animal microscópico llamado paramecio puede detectarla sin error.

En el cuerpo humano las células producen pequeñísimas cantidades de electricidad, pero el hombre no posee órganos especiales que sean sensibles a aquélla, ni tiene un particular «sentido eléctrico». Ese sentido existe entre varios grupos de peces. Algunos de ellos responden simplemente a las corrientes eléctricas del agua, en tanto que otros están equipados para generar su propia electricidad, que utilizan para saber qué sucede a su alrededor.

Pueden hacerse mediciones eléctricas en muchos procesos, tales como el crecimiento, la producción de hormonas, el aprendizaje y el funcionamiento de los nervios y de los músculos. Son absolutamente necesarias para la completa comprensión de la fisiología del organismo. En los últimos años se ha usado el electroencefalograma para registrar las ondas eléctricas del cerebro humano.

Los neurólogos pueden notar fácilmente una anormalidad examinando las curvas obtenidas. Del mismo modo, los ritmos del corazón pueden ser registrados, y con esta información un médico experto puede hacer un diagnóstico preciso.

Si se colocan dos electrodos en puntos apropiados de la superficie de un organismo, puede observarse, entre ambos, una pequeña diferencia de potencial eléctrico (o diferencia de tensión eléctrica). Esto ocurre en todos los animales y plantas. Por ejemplo, existe una diferencia de potencial de alrededor de 60 milivoltios (un milivoltio es la milésima parte de un) voltio) entre el extremo y la base de una raíz de cebolla; entre dos puntos de la superficie del cuerpo humano pueden observarse diferencias de hasta 80 milivoltios, aunque, hablando en líneas generales, las tensiones medidas son del orden de 10 milivoltios o menos. Por otra parte, se miden tensiones relativamente grandes cuando pasan señales nerviosas a lo largo de un nervio, y cuando tales señales provocan la contracción de un músculo.

Uno de los peces que exploran el mundo por medio de la electricidad es el pez-cuchillo africano. En realidad, este pez podría ser descripto como una batería eléctrica viviente. Tiene órganos especiales que producen vibraciones eléctricas a un promedio de 300 por segundo.

pez anguila electrica
La anguila eléctrica puede descargar un voltaje suficiente para aturdir a un hombre.
Unas 10 000 células generan 550 voltios. Es el más peligroso de todos los peces eléctricos es la anguila eléctrica, cuya descarga es suficientemente potente como para atontar a un hombre. Una anguila eléctrica tiene entre 6.000 y 10.000 células generadoras separadas, que juntas producen una descarga de unos 550 voltios. Al igual que el pez-cuchillo africano, la anguila eléctrica tiene una cabeza cargada positivamente y una cola cargada negativamente. La corriente fluye alrededor y a través de la anguila, pero debido a la presencia de tejidos grasos alrededor de sus órganos vitales, la anguila no se electrocuta a sí misma.

pez cuchillo africano
El pez-cuchillo africano, al igual que la anguila, tiene la cabeza con carga positiva y la cola con carga negativa. Una corriente eléctrica fluye entre ambas, creando un campo eléctrico alrededor del pez.

La cabeza de este pez tiene cargas positivas y su cola cargas negativas. Una débil corriente eléctrica fluye entre las dos, creando un campo eléctrico alrededor del pez. Su «batería» está siempre conectada, puesto que vive en el agua que es un buen conductor de la electricidad. (Una batería hecha por el hombre, tal como la que se utiliza en las radios de transistores, contiene dos electrodos de metal, uno positivo y otro negativo. Cuando éstos están conectados a un material que conduce electricidad, la corriente comienza a fluir.).

El pez-cuchillo utiliza en forma práctica su campo eléctrico. En todo el cuerpo del pez hay órganos diminutos sensibles a la electricidad, que registran cualquier disturbio en el campo eléctrico que lo rodea. De este modo, puede percibir la presencia de obstáculos en él agua a la distancia de uno o dos metros.

Hay otro pez eléctrico que puede producir corrientes muchos más potentes que las del pez-cuchillo. Estos peces usan sus cargas eléctricas para dejar inconscientes a otros peces antes de devorarlos. Hace más de 2 000 años, el gran filósofo griego Aristóteles observó los poderes sorprendentes de la raya torpedo, y escribió que la raya «narcotiza a las criaturas que quiere atrapar, dominándolas con la fuerza de una sacudida que emana de su cuerpo».
La raya torpedo tiene dos grandes órganos en forma de habas, situados a cada lado de los ojos.

Raya Torpedo

Permanece quieta, esperando en el fondo del mar, hasta que una presa apetecible aparece dentro del radio de sus golpes paralizantes. Entonces aturde a sus víctimas con una descarga de hasta 220 voltios.

El fenómeno de la producción de electricidad por los animales fue observado, por primera vez, en algunos peces. Estos seres tienen una capacidad de generar electricidad muy superior a la de cualquier otro organismo vivo. La utilizan para ayudarse en la navegación, o con propósitos defensivos y ofensivos.

La raya eléctrica gigante puede producir una corriente de 50 amperios y una tensión eléctrica de unos 50 voltios, suficientes para electrocutar a un pez de buen tamaño. El gimnoto o anguila eléctrica de los ríos sudamericanos (Electrophorus electricus) puede producir una descarga de varios cientos de voltios. Algunas otras especies de peces, como los mormíridos, producen corrientes eléctricas menos intensas y tensiones desde una décima a varios voltios. Esta capacidad es muy útil al pez como sistema de navegación en los ambientes oscuros, y le sirve también para detectar sus presas y sus enemigos.

Las investigaciones  sobre los órganos eléctricos de los peces han proporcionando datos que ayudan a comprender cómo pasa una señal nerviosa desde una célula a otra, problema que ha preocupado a los neurofisiólogos durante muchos años.

Los antiguos no sabían cómo estos peces producían la electricidad, aunque se han recogido muchos documentos que demuestran hasta qué punto les fueron familiares. Los primitivos escultores egipcios reprodujeron la imagen del siluro eléctrico (Malapterurus electricus) y Platón escribió que la raya torpedo mataba a sus presas mediante una descarga eléctrica. El médico romano Scribonio, por ejemplo, prescribía la descarga de una raya torpedo para curar la gota, y, más adelante, se prescribió el mismo tratamiento para las jaquecas.

 Se han estudiado los mismos órganos eléctricos, con la esperanza de que podrá llegarse a comprender el funcionamiento de los nervios y músculos. Es sorprendente que un grupo de peces, sin ninguna relación entre sí, posean tales órganos eléctricos. Las rayas eléctricas y las lijas son selacios con un esqueleto cartilaginoso, y entre los teleósteos eléctricos encontramos formas tan diversas como el pez cuchillo (gimnótidos) de América del Sur y Central, los mormíridos de África, como el pez de hocico de elefante, el siluro eléctrico del Nilo y el «pez astrónomo» (Astrocopus), que se encuentra en algunas zonas de la costa atlántica de América.

Siluro Eléctrico

Pez Hocico de Elefante

La distribución, estructura y funcionamiento de estos órganos también varía de unas especies a otras. En la mayoría de los casos, los órganos eléctricos se forman a partir de fibras musculares que se modifican durante el crecimiento y desarrollo del embrión, aunque los órganos del siluro eléctrico son glándulas dérmicas modificadas. La cola constituye alrededor de las cuatro quintas partes del cuerpo de un gimnoto.

Más de la mitad está ocupada por el órgano eléctrico. Como en las otras especies, dicho órgano está constituido por grandes células aplanadas: las electroplacas. Una de las superficies planas de cada electroplaca está abundantemente provista de fibras nerviosas, mientras que la otra superficie no tiene nervios. Las electroplacas están acumuladas una sobre otra, en largas columnas, en las que las caras con terminaciones nerviosas están orientadas siempre en la misma dirección.

El gimnoto tiene hasta setenta columnas de electroplacas que corren a lo largo de su cuerpo, por ambos lados, y cada una contiene hasta diez mil células eléctricas. Las electroplacas, por otra parte,, están conectadas en serie, de modo que puedan producir una tensión eléctrica grande. Las columnas están conectadas en paralelo y pueden producir también corrientes grandes. Gracias a esto, el gimnoto es capaz de vencer la alta resistencia eléctrica del agua dulce ,que le rodea y transmitir una considerable descarga.

Los peces de agua salada tienen un número mucho menor de electroplacas, fenómeno que, lógicamente, debe estar relacionado con la menor resistencia eléctrica del agua marina. Los impulsos nerviosos del cerebro producen intermitentemente cambios en las células, de modo que la corriente eléctrica pueda fluir a la próxima célula. Cuando todas estas células contribuyen a este efecto, más o menos simultáneamente, se produce una descarga eléctrica de considerable intensidad.

La superficie interna de la cara celular, provista de terminaciones nerviosas, se carga positivamente, con respecto a la cara externa, y, puesto que todas las células están orientadas de la misma forma, la corriente fluye entre la cola y la cabeza. El circuito se completa con el medio externo, que puede incluir el cuerpo de algún otro pez.

Pez Gimnoto Eléctrico

El órgano eléctrico del gimnoto se divide en tres partes y cada una es capaz de producir una descarga de difererite intensidad. Los órganos de la lija eléctrica y de los mormíridos están situados en la cola; en cambio, en la raya, estos órganos son de forma arriñonada y están situados en las aletas pectorales (pecho).

Los del siluro eléctrico forman un «manguito» que rodea la región media del cuerpo, inmediatamente debajo de la superficie de la piel. Recientemente se ha descubierto, y esto es más interesante, quizá, que la producción de grandes descargas, que varios tipos de peces producen débiles campos eléctricos que les facilitan la navegación.

Parece ser que emplean un sistema de gobierno eléctrico, análogo al de los murciélagos, que usan ondas sonoras de alta frecuencia. La frecuencia de las ondas eléctricas que emiten estos peces varía, desde alrededor de veinticinco por segundo, en algunas especies de gimnotos, hasta mil quinientas por segundo en los peces navaja (Apteronotus) de América.

Además de ser capaces de generar electricidad, estos peces, débilmente eléctricos, pueden detectar las alteraciones de los campos eléctricos producidos mediante órganos sensitivos especiales. Estos últimos están todavía por identificar, pero se sabe que, cuando se les cortan fibras nerviosas del cerebro, estos peces son incapaces de detectar objetos metálicos en el agua, como hacen normalmente.

Muchos peces huyen de los objetos que detectan, mientras otros atacan los objetos metálicos con gran ferocidad. Además de su uso para la navegación, los sistemas emisor y receptor parecen tener también finalidades ofensivas y defensivas.

Fuente Consultada:
Enciclopedia de la Ciencia y la Tecnología TECNIRAMA Fasc. N°84 (CODEX)
La Naturaleza Lo Pesnó Antes (SIGMAR)

Ver:Animales Raros de la Zona Tropical

Escorpion Características, Costumbres,Tamaño, Vida

Escorpión: Características, Costumbres ,Tamaño y Vida

El horror que despierta en muchas personas la palabra escorpión no está enteramente justificado. A pesar de ser venenosos, estos animales no atacan si antes no han sido provocados y, cuando se los molesta, su primera reacción es esconderse. Los escorpiones son arácnidos; por lo tanto, pertenecen al mismo grupo que las arañas. Se conocen más de seiscientas especies, pero todas pertenecen a un tipo muy fácilmente identificable como grupo.

partes de un escorpion

Están caracterizados, principalmente, por tener un par de grandes pinzas (los pedipalpos). Detrás de ellos, se encuentran cuatro pares de patas, unidos a la parte central del cuerpo (el cefalotórax). Este último está recubierto por un caparazón quitinoso, donde hay cierto número de ojos pequeños y sencillos.

La parte posterior del cuerpo (abdomen) está dividida en dos porciones y aparece claramente segmentada en doce somitos anuliformes. La última porción termina en una cola estrecha, donde están la uña y las glándulas venenosas.

La mayoría de los escorpiones vive en regiones áridas de la zona cálida y templada, y su duro esqueleto externo se halla bien preparado para conservar el agua. Éste és uno de los mayores problemas para los animales que viven en el desierto. Algunas especies, sin embargo, habitan en lugares húmedos, y los escorpiones primitivos —aparecidos en el silúrico— fueron animales marinos.

Los escorpiones han sido capaces de sobrevivir en la Tierra durante millones de años. Eso significa que están muy adaptados a las características que sus cuerpos poseen hoy. Los primeros restos fósiles datan de hace unos 430 millones de años. Estas criaturas pueden ser encontradas en todos los continentes, excepto Australia.

Los escorpiones respiran por medio de pulmones (poseen cuatro pares de sacos pulmonares). Estos órganos respiratorios sí encuentran  situados  en los segmentos tercero a sexto del abdomen, y consisten en unos «libros» de finísimas láminas foliáceas de tejido, con una buena irrigación sanguínea, que se hallan hundidos en pequeñas fosas (sacos) en la superficie del cuerpo.

En la parte anterior del abdomen, sobre el segundo segmento, en la superficie central, hay un par de órganos, llamados peines. Parecen relacionados con el sentido del tacto. Los escorpiones son, normalmente, animales nocturnos y, durante el día, se esconden bajo las piedras, en troncos, grietas, rocas. Llevan una vida muy solitaria, y el gran naturalista francés Enrique Fabre afirmaba que se reunían sólo para aparearse (luego de esto, la hembra devora al macho).

Los escorpiones vienen en muchos tamaños. El escorpión más largo es, probablemente el troglodita hadogenes, del sur de África, que puede alcanzar más de 21 cm de longitud.Los escorpiones más pequeños se encuentran en el género Microtityus, sólo llegan a medir 12 mm de longitud para adultos. También hay otros géneros pequeños, algunos de ellos descritos recientemente debido a su forma críptica de vida. La mayoría de los escorpiones son de 4-12 cm de largo.

A pesar de todo, los escorpiones, al nacer, se adhieren al dorso de la madre, y viven allí durante unos días, antes de poder valerse por sí mismos.

La mayoría de los escorpiones puede soportar largos períodos de ayuno, y parece que muy pocos necesitan beber; probablemente, el alimento les proporciona ya todo el líquido preciso. Se alimentan, preferentemente, de otros artrópodos (insectos, arañas, etc.) y, en ocasiones, de pequeños mamíferos y de lagartijas. Parece que las erizadas cerdas que poseen en las pinzas les sirven para obtener la comida, ya que sus ojos resultan casi inútiles para este menester.

escorpion con crias

El   escorpión   es  vivíparo,   y   la   madre   lleva   las crías encima durante cierto tiempo.

Cuando localiza su presa, el  escorpión arremete contra ella con las pinzas. Rara vez utiliza la uña para capturar alimento, a menos que el animal sea demasiado grande, y algunas especies la usan más pronto que otras. Parece ser que se trata, sobre todo, de un arma defensiva.

La fuerza y el efecto del venenó del escorpión varían de una especie a otra. Algunas poseen un veneno leve, que no daña gravemente al hombre. Sus efectos quedan limitados a los tejidos que se encuentran próximos a la herida. En cambio, otros, como el alacrán de patas coloradas, del sur de México, generan un veneno que afecta los nervios, produciendo convulsiones y, a veces, la muerte.

En los países donde los escorpiones abundan (como México y Argelia), existen bancos de suero, donde puede obtenerse el antídoto necesario. Volviendo al alimento de los escorpiones, normalmente, capturan la presa con las pinzas, y luego la desgarran, utilizando los pequeños quelíceros, situados en la parte anterior de la cabeza.

Los escorpiones no poseen verdaderas mandíbulas, pero las bases de los pedipalpos y del primer par de patas tienen unas prominencias similares a dientes, que sirven para machacar la comida.Sólo son consumidos los jugos de la presa, que, luego de ser succionados por la boca, llegan al tubo digestivo.

Cuando un  escorpión quiere capturar una lagartija, su uña avanza hacia la cabeza, pronta para atacar, pero no la usan a menudo. Luego, los quelíceros desgarrarán la presa.

Fuente Consultada:
Enciclopedia de la Ciencia y Tecnologia TECNIRAMA N°87 – Los Escorpiones

La tuberculosis en Argentina Historia de las Epidemia en Buenos Aires

Historia de La Tuberculosis en Argentina

HISTORIA DE LA TUBERCULOSIS EN ARGENTINA:  Desde fines del siglo XIX hasta la terminación de la Segunda Guerra Mundial, a medida que se esfumaban en el recuerdo las aterradoras epidemias de fiebre amarilla, cólera y viruela, pasaron al centro de la escena sanitarias otras enfermedades. No aparecían por espectaculares estallidos. Eran endémicas. Esto significa que estaban uno y otro mes y año tras año presentes. Sin dar tregua. Segaron cientos de miles de vidas jóvenes. En forma solapada, sin hecatombes catastróficas.

Por esto mismo no provocaban terror, sino un definido temor. Un blanco temor, valga la expresión, si se piensa que la más difundida de entre ellas, la tuberculosis, fue conocida mucho tiempo como la muerte blanca. Puede afirmarse con poco margen de error que ninguna otra enfermedad ha matado tantos seres en la historia de la humanidad, como la tuberculosis.

Es producida por el bacilo de Koch, microbio del que existen dos variedades, la humana y la bovina. La variedad humana ataca generalmente los pulmones, en tanto el bacilo vacuno se localiza en huesos, articulaciones y ganglios.

control de tuberculosisEl bacilo bovino está en la leche cruda de vacas tuberculosas. En nuestro país la tuberculosis bovina es frecuente. Hay dos procedimientos para terminar con las invalideces (deformaciones de columna, rengueras) provocadas por esta forma de tuberculosis. Sacrificar al ganado tuberculoso, método caro.

O bien hervir la leche de vaca, alternativa barata. Hasta 1950 la tuberculosis ocupaba el primer o segundo lugar como causa de muerte en prácticamente todos los países del mundo. Su solo nombre inspiraba profundo temor. Ni hablar de su siniestro seudónimo, tisis, que etimológicamente significa consunción.

Uno y otro, nombre y seudónimo, tenían además connotaciones peyorativas de implicancias clasistas. Tuberculoso y tísico, como sustantivos genéricos, se usaban como insultos. Porque tanto el pueblo como sesudos tratadistas asociaban —y asocian aun— la tuberculosis con la miseria. Este hecho psicosocial, así como la inevitable segregación que imponían las características de la enfermedad, hacían de la tuberculosis una enfermedad inconfesable, o poco menos.

Tiene capital importancia desvirtuar el equívoco. En ninguna época las clases acomodadas fueron inmunes a la tuberculosis. Esta es, antes que nada y mal que les pese a muchos sociólogos candorosos, una enfermedad transmisible. Ocasionada por un microbio para el que es susceptible todo el género humano, sin excepciones.

Que antes o ahora el número de enfermos observado entre el pobrerío fuera treinta o veinte veces mayor que el encontrado en estratos sociales más altos, no demuestra nada. Es decir, demuestra algo totalmente distinto a lo que siempre se dio por demostrado.

Traduce con elocuencia que el estrato social que disfruta de la mitad o más del producto nacional constituye numéricamente, según los tiempos, de un 3 a un 5 % del total de la población.

Las diferencias selectivas entre las clases sociales se daban en un campo distinto al de la susceptibilidad al bacilo.

Se observaba en lo que hacía a la difusión de la enfermedad y las posibilidades de un diagnóstico y un tratamiento oportunos. La probabilidad de contagió, dada la forma en que la afección se transmite, es mucho mayor cuando una familia de ocho miembros vive en uno o dos cuartuchos. Es altamente probable que se contagien todos, sin excepción.

Lo contrario ocurre si en un núcleo familiar se cuenta con dos cuartos, término medio —o uno— por cada conviviente.

La medicina de buena calidad ha sido y es un lujo. Estuvo y está reservada para quienes tengan no solo medios materiales sirio también un nivel de instrucción que les permita obtenerla. En el marco de los precarios recursos terapéuticos de la época, las posibilidades de supervivencia dependían más del diagnóstico temprano que de ninguna otra variable. El tratamiento, por !o demás, tenía por base el reposo.

Es obviamente claro que los menesterosos, los obreros no calificados con corto salario y larga prole, carecían de conocimientos y recursos para salir en busca del diagnóstico oportuno y no podían permitirse otro reposo que el de la muerte. De manera que ahí radicaba la real diferencia.

Con iguales posibilidades de enfermar, la mortalidad era más alta en los sectores de menores ingresos. La explicación radica en las diferentes condiciones de vivienda, instrucción, alimentación e ingresos. Piénsese en las consecuencias negativas de las actitudes más arriba expuestas.

Desde el punto de vista de la educación sanitaria la lucha antituberculosa en las primeras décadas de este siglo se centró en: «la tuberculosis puede ser curable si se diagnostica a tiempo». Mal podrían requerir ese diagnóstico oportuno los convencidos que esa enfermedad no acaecía a «gente como uno».

Y menos aun aquellos para quienes la tuberculosis era un baldón que hacía más negra su miseria. El tratamiento en los albores del siglo XX se asentaba en el trípode que constituían reposo, aumentación y clima.

El reposo era absoluto. En cama, al principio. En raposeras si se advertía mejoría. En los enfermos que curaban, el retorno a la actividad anterior a la enfermedad se hacía muy gradualmente. En ocasiones, en granjas y talleres para convalecientes se les readaptaba para tareas más, livianas que su ocupación anterior.

La alimentación tendía más a eventuales engordes que a cubrir racionalmente las necesidades vitales. Se sobrealimentaba, se cebaba a los enfermos en procura de aumentos de peso. Se preconizaban «alimentos» de mágicas propiedades reconstituyentes, como el jugo de carne. Este, en rigor, carece prácticamente de proteínas y su valor en calorías es ínfimo.

En materia de curas climáticas, se daba preferencia a la alta montaña y al mar para la atención de las tuberculosis de huesos, articulaciones y ganglios. Estas formas, ocasionadas por el bacilo bovino, curaban a costa de algún grado de invalidez motora —si estaban afectadas cadera o rodilla— y antiestéticas cicatrices cutáneas que sucedían a las supuraciones ganglionares. los fundamentos científicos eran: aire libre de polvos e impurezas e irradiación solar rica en rayos ultravioletas.

Para las localizaciones pulmonares se consideraban más indicados los aires mas serrano o de llanura. Funcionan todavía hoy el complejo senatorial oficial del Valle de Punilla, en Córdoba, y el sanatorio de Llanura Vicente López y Planes en Gral. Rodríguez, provincia de Buenos Aires. Los hospitales y sanatorios de cualquier tipo y ubicación geográfica perseguían, amén del tratamiento del enfermo, un objetivo epidemiológico.

Proveían la necesaria separación del enfermo de su medio familiar y laboral, para impedir que sembrase el contagio a su alrededor. Durante muchos años la meta inalcanzable de salud pública era habilitar el número de camas que permitiese tratar a todos los tuberculosos hospitalizándolos.

En el rubro medicamentos, se utilizaba una extensa variedad, de entre la que no había uno solo que tuviese real acción sobre el bacilo. La mortalidad era elevadísima. Morían niños, adolescentes y jóvenes, sobre todo. Algunas formas clínicas —la bronconeumónica, por ejemplo— y alguna localización —la meníngea— eran invariablemente mortales. Hasta las vecindades de 1950 no se conocía en el mundo un solo caso de meningitis .tuberculosa que hubiese curado o, meramente, sobrevivido.
Muchas mujeres jóvenes con tuberculosis a veces no muy avanzadas morían como consecuencia de la agravación que sufrían por efectos del embarazo y del parto. Una acción de la medicina de ayer era que la tuberculosa no debía casarse.

Si lo hacía, no debía embarazarse. Y si se embarazaba, debía interrumpirse ese embarazo. Si la infortunada daba a luz, el niño era separado de inmediato de la madre. Lo corriente era que la separación temprana ocasionase la muerte de la criatura, en tanto la madre también sucumbía.
Se moría por consunción o hemorragia, alternativamente. La tisis afilaba siniestramente los rasgos faciales del enfermo y reducía su tronco y miembros a una osamenta cubierta por un fláccido pellejo blanco amarillento.

Los vómitos de sangre, que a veces empeoraban un enfermo y otras terminaban con él, creaban en los sanatorios una angustiosa expectativa en cuanto la primavera sé reanunciaba. Era cosa sabida, todo tuberculoso hospitalizado lo sabía, que las temibles hemoptisis —término médico que designa al vómito de sangre proveniente del aparato respiratorio— arreciaban en primavera,

E! enfermo ingresaba al hospital convencido de tener muy pocas posibilidades de salir con vida. El pesimismo fatalista, la decepción y el descontento con respecto a la terapéutica, creaban un clima propicio para anhelar soluciones mágicas. Periódicamente surgía algún charlatán que pregonaba las excelencias de tal o cual recurso curativo milagroso. De inmediato se suscitaban verdaderos motines hospitalarios para exigir ser tratados con la panacea de turno.

El derecho a la esperanza era defendido fieramente, tanto más cuanto que los autoungidos genios se exhibían invariablemente en un papel de perseguidos por la camarilla académica y .de esforzados cruzados en lucha contra el statu quo. El último de estos falsos profetas en nuestro país, fue un tal Jesús Pueyo, que en los primeros años de la década del 40 anunció haber encontrado una vacuna curativa de la tuberculosis.

La circunstancia de haberse desempeñado durante años como peón en la cátedra de Bacteriología de la Facultad de Medicina de Buenos Aires, le dio —en la mentalidad popular— aires de verosimilitud a su afirmación.

Medió, además, una formidable campaña de promoción periodística, realizada por un vespertino muy popular entonces.

El resultado puede imaginarse. Los hospitales fisiológicos se convirtieron en verdaderos pandemonios. El clima de rebelión y la enloquecida euforia iban de la mano, en un crescendo alimentado por las presuntas curaciones que el diario —en cuyo local se inyectaba la vacuna— publicaba día por día. Después, muchos meses después, llegaron la decepción y el rencoroso silencio. La pretendida vacuna no había sido sino un espejismo más.

tuberculosis en argentina

Tuberculosis: Una Enfermedad Curable

Fuente Consultada: La Salud Pública – Historia Popular Cuaderno N°:82 Antonio Bellore

Diferencias entre virus y bacterias Tipos de Virus Clasificacion

Diferencias Entre Virus y Bacterias

Los virus son seres acelulares, extraordinariamente simples, cuyo nivel de organización los sitúa entre lo vivo y lo inerte; aunque son capaces de autoduplicarse en las células vivas, pierden por completo su funcionalidad cuando se los separa de las células que parasitan

A pesar de dedicar parte de su esfuerzo a investigar cuál era la causante de la rabia, Pasteur no logró determinarlo.  El pensaba que se trataba de un microorganismo demasiado pequeño, imposible de ser detectado usando las técnicas de que disponía.  Es entonces, en la última década del siglo XX, cuando comenzaron las investigaciones que permitieron descubrir la existencia de los virus.

En el año 1892, el botánico ruso Dimitri Ivanowski (1864-1920) demostró que el jugo extraído de plantas de tabaco que padecían una enfermedad conocida como “mosaico de tabaco” podía infectar a otras después de atravesar filtros con poros que normalmente retenían a las bacterias.

Sin embargo, es  en el año 1895, cuando el botánico holandés Martinus Beijerinck nombró “virus filtrante” al agente causante de esta enfermedad.  La palabra virus significaba “veneno”. Este descubrimiento marcó el comienzo de la virología. (Fuente Consultada: Bocalandro, N; Frid, D; Socolovsky, L. Biología I)

Estructura de los virus

Estos microorganismos de dimensiones muy pequeñas, presentan una estructura de gran simplicidad, en donde encontramos una envoltura externa similar a la membrana plasmática que contienen las células, una cubierta proteica propia y un ácido nucleico. Sin embargo, hay características relevantes que diferencian a los virus de los restantes grupos de seres vivos: el material genético es ADN o bien ARN, pero nunca ambos tipos a la vez.

En primer lugar, el virus VMT, el de la polio, los parvovirus son moléculas de ADN lineales y monocatenarias, es decir que contienen una sola hebra y por ejemplo el Reovirus, o el virus del herpes, sus moléculas también pueden ser lineales pero bicatenarias, con doble hebra.

Como se mencionaba más arriba, la estructura de los virus es de gran simplicidad, consistente en una cubierta de proteínas llamaba “cápside” (la cual rodea al material genético)  y una molécula de ácido nucleico en su interior.  Esta cápside consta de varias subunidades, la que llamaremos Capsómeros.

El perfil externo de los virus, pueden estar dados según la disposición que adoptan cada uno de estos capsómeros, resultando de ser: poliédricos, heliocoidales o complejos. Por ejemplo, normalmente los que tienen veinte caras como ser el virus de la polio, son los que conocemos como poliédricos; en el caso del virus de la rabia que se dispone en torno al ácido nucleico es el heliocoidal y por último aquellos que están formados por una cabeza, una cola y un posterior sistema de anclaje, son los denominados complejos, como por ejemplo los bacteriófagos (es decir aquellos virus que infectan otros organismos, pero en este caso son las bacterias).  Estos virus presentan una cápside poliédrica, una cola y una estructura de anclaje que consta de espinas y filamentos caudales.

Los virus que infectan animales están provistos de una membrana que les rodea por completo (formada por lípidos y proteínas, estas últimas específicas de cada uno) mientras que los que parasitan plantas, los que invaden bacterias y algunos animales carecen de ella y se denominan virus desnudos.

Dentro del mundo de los microbios, las bacterias y los virus son dos formas de vida dispares. Las primeras son organismos compuestos por una célula muy primitiva, ya que no posee núcleo, aunque se reproducen por sí solas. Bajo las condiciones adecuadas, pueden convertirse en millones en pocas horas por simples divisiones. Por el contrario, un virus es una criatura en el límite de lo que se considera vida. No es otra cosa que un fragmento de ADN -o ARN- dentro de una cápsula. Cuando el virus entra en contacto con la célula, se pega a ésta y le inyecta su material genético. Este ADN secuestra la maquinaria celular para hacer copias de sí mismo y formar nuevos virus. La célula es una fábrica de virus. Pero para que funcione, el agente viral debe hallar una puerta de entrada específica, esto es, un receptor que le abra paso. Así, las células sin ese receptor adecuado no pueden ser infectadas. Por eso, el virus de la polio sólo infecta a los seres humanos y a los primates más cercanos.

El ataque de los Virus:

Cuando un virus ingresa al organismo y comienza a invadirlo, obliga a toda la maquinaria celular a que lo replique o reproduzca y genera así la enfermedad.  Es por esto, que nosotros los humanos hemos desarrollado respuestas que destruyan a estos microorganismos extraños que nos invaden, es decir a todas aquellas células que no son propias de nuestro organismo.  La respuesta a ello son los glóbulos blancos, aquí si típicas células de nuestro organismo, aquellas que descienden de la célula madre localizada en la médula ósea. Por lo general, este ataque a un invasor de características microscópicas es de carácter inflamatorio.  ¿Por qué? Simplemente porque implica la utilización de nuestras células sanguíneas, para aislar y destruir el foco infeccioso detectado.

La sangre, puede definirse como un “órgano líquido que se desplaza de forma constante a través de un sistema de conductos que lo distribuyen por todo el cuerpo. Este órgano tan especial funciona como vehículo de trasporte de gases, como por ejemplo el oxígeno y de los nutrientes, entre otros que son de vital importancia para nuestro funcionamiento.

Pero, los vasos sanguíneos para poder llegar a todas las células del cuerpo, deben ramificarse y disminuir su tamaño.  Los capilares, son justamente estos vasos más pequeños que poseen una capa de células que los recubren funcionando como una minipared.  Estas células se hallan próximas al tejido infectado, la mayoría de los casos es la piel, lo cual producirán la libración de histamina, interferón y otras sustancias químicas, en respuesta inflamatoria ante el virus presentado. ¿Por qué?

Esto se debe que las sustancias químicas tienen la propiedad de lograr que en las paredes capilares se abran orificios, produciendo que los glóbulos blancos salgan del torrente sanguíneo acompañados de otros componentes y líquidos de la sangre. La cara visible de muchas veces de este proceso es lo que conocemos como “pus” (fluido producido), es decir la actividad expulsada de las células, ya que el paso de líquido a la zona afectada provoca la característica hinchazón del foco infeccioso.

La Defensa al Ataque: (ver Inmunidad Humana)

Si el predador microscópico pudo atravesar la primera barrera (la piel, por ejemplo) o si ocurre el contagio directo al interior del cuerpo a través de heridas, la única defensa que nos queda es lo que denominamos respuesta inmune. Esta respuesta inmune es altamente específica e implica fundamentalmente dos tipos de glóbulos blancos de la sangre: los linfocitos B y los linfocitos T. Cuando algún elemento extraño logra ingresar en nuestro cuerpo, los linfocitos B (que maduran en el bazo) comienzan a sintetizar una serie de moléculas que son capaces de inmovilizar al invasor. Estas moléculas se denominan anticuerpos, y tienen una forma característica que es complementaria a alguna estructura de la superficie externa de los invasores. De esta manera los anticuerpos encajan perfectamente en cada porción de la cobertura exterior de los microbios. Un microorganismo queda así en poco tiempo cubierto de anticuerpos.

El proceso lo inmoviliza y, así, es fácil presa de otras células de la sangre, que literalmente se lo comen y lo destruyen. Los linfocitos T son células que maduran en el timo, y son responsables de la destrucción de los agentes infecciosos y de las células que los contienen. Algunos linfocitos T actúan directamente contra el invasor (citotóxicos) y otros lo hacen indirectamente (cooperadores). Los linfocitos T citotóxicos reconocen células que están infectadas con algún parásito intracelular y las destruyen (junto con el agente infeccioso que llevan dentro, claro), mientras que los linfocitos cooperadores aumentan la respuesta inmune.Sin la acción de las células  cooperadoras la respuesta inmune hacia cualquier infección es muy suave e insuficiente.

Así nuestra respuesta a la presencia de algún elemento extraño en la sangre es muy violenta. Tanto, que a nuestros depredadores no les queda otra salida que ser más veloces que nuestras defensas o cambiar.

Muchos virus eligen la estrategia del camuflaje para evitar la acción de la respuesta inmune del huésped. Por ejemplo, el virus de la gripe cambia su estructura externa y se disfraza para que el huésped no lo reconozca.33 Otros, como el virus responsable del sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), denominado virus de la inmunodeflciencia humana o VIH, han desarrollado una estructura totalmente diferente que les asegura su mantenimiento y proliferación en nuestro cuerpo a pesar de todos los mecanismos de inmunidad que mencionamos.

El VIH invade (y destruye) principalmente las células T cooperadoras, y deja el sistema inmune de la víctima con una capacidad muy disminuida para responder contra las infecciones. En las etapas finales de la enfermedad, el virus invade otras células y tejidos del cuerpo, incluidos los del sistema nervioso. La deficiencia inmunológica termina afectando a los pacientes, ya que no pueden responder con eficacia contra otras infecciones y de esta manera quedan cada vez más expuestos a enfermarse.

El virus del sida está presente en altos niveles en la sangre y en el semen de los individuos infectados y, por lo mismo, se transmite por contacto sexual (heterosexual u homosexual, oral, vaginal o anal), y a través del intercambio de sangre o de productos de la sangre.

Clasificación de los virus En función de los distintos parámetros que presentan, los virus se pueden clasificar  de la siguiente manera:

Virus ARN e ARN monocatenario:
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Familia Leviviridae, cuya célula huésped es una bacteria, como el 1P501.

— Familia Astroviridae: infectan a vertebrados, como el astrovirus humano 1.

— Familia Barnaviridae: infectan a hongos, como el virus baciliforme de los hongos.

— Familia Picornaviridae: infectan a los animales invertebrados, como el virus de la parálisis del grillo, o a los vertebrados, como el virus de la polio en humanos y el virus de la hepatitis A.

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— Familia Rhabdoviridae: parasitan a las plantas, como el virus de la necrosis de la lechuga, o a los vertebrados, como el virus de la rabia.

— Familia Coronaviridae: parasitan a vertebrados, como el virus de la bronquitis infecciosa aviar.

— Familia Paramyxoviridae: parasitan a vertebrados, como el virus del sarampión.

— Familia Orthomyxoviridae: parasitan a vertebrados, como el virus de la gripe.

— Familia Retroviridae: parasitan a vertebrados, como el virus del cáncer y del sida.

— Familia Paramyxoviridae: parasitan a vertebrados, como el virus de la parotiditis.

— Familia Togaviridae: parasitan a vertebrados, como el virus de la rubéola y el de la fiebre amarilla.

ARN bicatenario
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— Familia Reoviridae: infectan a las plantas, como el virus tumoral de las heridas; a los invertebrados, como el orvovirus de la lengua azul, o a los vertebrados, como el virus de la diarrea en niños.

— Familia Birnaviridae: infectan a vertebrados, como el virus infeccioso de la necrosis del páncreas.

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— Familia Cystoviridae: afectan a bacterias como el Phi 6.

Virus ADN ADN monocatenario
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— Familia Inoviridae: infectan a las bacterias, como el MVL1 o el M13.

— Familia Microviridae: infectan a las bacterias, como el X174.

— Familia Geminiviridae: parasitan a las plantas, como el virus del estriado del maíz.

— Familia Parvoviridae: parasitan a los invertebradas, como el densovirus de Galleria que afecta a los artrópodos, o a los vertebrados, coma los virus de los perros y los cerdos.

ADN bicatenario
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— Familia Myoviridae o bacteriófagos, como el virus P2 y el T2.

— Familia Corticoviridae o bacteriófagos, como el PM2.

— Familia Caulimoviridae: parasitan a las plantas, como el mosaico de la coliflor.

— Familia lridoviridae: infectan a los invertebrados, como el virus de iridiscente de típula, o a los vertebrados, como el virus 3 de la rana.

— Familia Adenoviridae: parasitan a los vertebrados, como el adenovirus humano.

— Familia Papovaviridae: parasitan a los vertebrados, como el que produce las verrugas.

Con envoltura

— Familia Plasmaviridae o bacteriofagos, como el MV-L2.

— Familia Poxviridae: parasitan a los invertebrados, como el virus de la Melolontha, o a los vertebrados, como el virus de la viruela.

Ciclo Vital de los virus
Una de las características más importantes de las virus es que no desarrollan un metabolismo propio. El virus usa material genético con la información suficiente para poder autoduplicarse gracias al metabolismo de la célula huésped que parasita. Los  más estudiados son los de los bacteriófagos: el ciclo lítico y el ciclo lisogénico.

En el ciclo lítico a de infección de una bacteria se pueden diferenciar varias fases:

1. Fijación a la superficie de la célula hospedadora. Gracias a receptores específicos en la pared bacteriana los virus se fijan a la superficie de ésta. En la cola del virus se localizan enzimas que actúan de manera selectiva debilitando los enlaces de las moléculas de la pared.

2. Penetración, El virus que se ha fijado a la pared bacteriana, contrae a vaina helicoidal e inyecta el material genético en el interior de La célula huésped. En esta penetración, los bacteriófagos o fagos dejan fuera de la célula la cápsida, la cola y la placa de fijación. En el caso de los virus que afectan a las células animales, entran intactos en la célula.

3. Replicación. El ADN bacteriano es degradado y se detiene el metabolismo celular. El virus codifica en su material genético una serie de enzimas que van a dirigir todos los procesos celulares hacia la síntesis de nuevas proteínas virales ya la replicación, del material genético viral.

4. La siguiente fase es el ensamblaje del material genético y de las proteínas para dar lugar a nuevas partícula .

5. Finalmente se produce la liberación de los nuevos virus gracias a la degradación de la pared bacteriana, mediante la acción de la lisozima. De medía, se generan cien nuevos virus.

En cuanto al ciclo lisogénico, existen formas de virus llamados atenuados, que gran su material genético en el de la célula huésped. De este modo, los genes mantienen reprimida su expresión, hasta que se produce la replicación del material genético de la célula huésped. El tipo de bacteria en el que se da este fenómeno se denomina lisogénica, y el virus no lítico recibe el nombre de profago.

Cuando las condiciones ambientales sean las adecuadas, el virus puede entrar en un ciclo lítico y liberarse y destruir la célula huésped. La bacteria que contiene un profago quedará inmune de la infección por virus de esa misma especie.

ALGO MAS SOBRE LOS VIRUS:

Se llama así al tipo más pequeño de microorganismo. Los virus son generalmente más chicos que las bacterias y pueden verse sólo con el microscopio electrónico. Su tamaño varía entre 10 y 300 millonésimas de milímetro. Son los agentes de muchas enfermedades. Se hallan en el límite entre los seres vivos y la materia inerte. No están formados por células y en muchos casos actúan como sustancias químicas inorgánicas. Por ejemplo, pueden formar cristales y permanecer estables, pero inertes, durante períodos largos. Pero, como organismos vivos, los virus pueden reproducirse y transmitir a su descendencia sus características. Sin embargo, dicha reproducción sólo puede realizarse dentro de las células vivas de otros organismos.

A diferencia de las bacterias, los virus no aumentan sus colonias en un medio de cultivo inorgánico, sino que deben cultivarse en laboratorio sobre tejidos vivos. Tanto plantas como animales son atacados por virus; pero en la mayoría de los casos, las enfermedades sólo pueden desarrollarse en grupos de individuos específicos. Por ejemplo, la peste de las aves de corral, de los cerdos, o el moquillo, son enfermedades virósicas de animales que los humanos no padecen. Pero la viruela, la rabia y la psitacosis (una enfermedad de las aves) pueden ser transmitidas al hombre.

Entre otras enfermedades virósicas humanas se cuentan el resfrío, la gripe, la poliomielitis, la varicela, la viruela, las paperas, el sarampión, el herpes zoster y la hepatitis. Algunos tipos de cáncer también son causados por virus. Las enfermedades virósicas de las plantas pueden destruirlos cultivos. Aún las bacterias son atacadas por ciertos virus, llamados bacteriófagos. Poco pueden hacer los médicos para combatir las enfermedades virósicas pues se han descubierto pocas drogas que sean efectivas contra los virus, tal como son los antibióticos y las sulfas contraías bacterias.

El organismo, sin embargo, reacciona contra la invasión virósica de dos maneras. 1) Produce anticuerpos que obligan a los virus a agruparse, lo que facilita su destrucción. 2) Produce una sustancia que se llama interferón, que interfiere el desplazamiento del virus de una célula a la otra.

A principios de 1970, los científicos sólo habían tenido un éxito moderado en el desarrollo artificial de la producción de interferón como método para combatir las enfermedades virósicas. La reacción anticuerpo, por otra parte, se ha usado durante mucho tiempo, como base de la vacunación. Cuando una persona ha tenido una enfermedad producida por virus, su cuerpo tiene la posibilidad de formar anticuerpos. Por este motivo, tales enfermedades atacan al organismo sólo una vez. Si se inyectan virus muertos o atenuados, el médico puede conferir al paciente una inmunidad artificial.

Serendipia en la Ciencia

Fuente Consultada:
Texto Basado en El Elixir de la Muerte Raúl A. Alzogaray (Ciencia que Ladra…) – Diccionario Enciclopédico Espasa Calpe

La Viruela en Argentina Vacunacion de los aborigenes Rosas Juan Manuel

La Viruela en Argentina – Vacunación de los Aborígenes

ROSAS Y LA VACUNA ANTIVARIÓLICA: Tras el descubrimiento de América se propagaron enfermedades que eran originarias de cada continente. Así por ejemplo la sífilis, originaria de América, sobre la cual los indígenas tenían ciertas defensas, se propagó en Europa.

Lo mismo sucedería con otras enfermedades de origen americano, como el mal de Chagas. A la inversa, los europeos traerían a América otras, como la Viruela, que causó estragos entre la población indígena.

 Los europeos tenían habían desarrollado ciertas defensas contra la viruela a consecuencia de las epidemias sufridas durante los siglos anteriores al descubrimiento de América. (En el siglo XIV la peste negra redujo en un tercio la población europea).

En América en cambio la viruela no era conocida y los indios no contaban con estas defensas inmunológicas, por lo que la propagación de la enfermedad causó mas muertes que toda las guerras de conquista. Mientras entre la población de origen europea la enfermedad causaba una mortandad de 29 %, entre la población indígena alcazaba al 80 %.

La introducción de la vacuna: La vacuna antivariólica había sido descubierta en Inglaterra pro Eduardo Jenner a raíz del cow-pox encontrado en los pezones de las vacas de Gluocester, y la introdujo en Argentina el presbítero Saturnino Segurota en 1805.

El virrey Sobremonte creó el primer centro de conservación de la vacuna, y se dedicaron a difundirla, entre otros Miguel O´Gorman, Cosme Argerich, Francisc Muñiz, Pedro Serrano, Claudio Mamerto Cuenca, Francisco Rodríguez Amoedo, Pablo Villanueva, etc.

En 1829 ya, existían tres centros de vacunación en Buenos Aires: la Casa Central, la Casa Auxiliar del Norte y la Casa Auxiliar del Sur, dirigidas por Justo García Valdés y luego por el Dr. Saturnino Pineda (Visiconte, Mario, “La cultura en la época de Rosas. Aspectos de la medicina”, Sellarés, Buenos Aires, 1978).

La vacuna en la época de Rosas: Durante el gobierno de Rosas se incrementó el suministro de la vacuna, llegando el servicio a los pueblos de la campaña bonaerense en la que los médicos de la policía también se ocuparon de aplicarla.

En 1830 el gobierno asigna un sobresueldo al médico de la Policía de Campaña de la sección de Luján Dr. Francisco Javier Muñiz y sus ayudantes, quien además descubriría luego (1840) en los pezones de una vaca el cow-pox antivariólico, marcando un hito en la ciencia médica y un reconocimiento mundial de su prestigio.(Archivo General de la Nación, en adelante AGN, S.X.44.6.18).

La vacuna antivariólica llegó también al pueblo de San Nicolás de los Arroyos, designándose en 1830 al Dr. Pedro Serrano para aplicarla. (AGN S.X.44.6.18). En Chascomús el administrador de la vacuna fue el Dr. Pablo Villanueva y en el Fuerte Federación (la actual ciudad de Junín) el Dr. Claudio M. Cuenca que el 3 de mayo de 1837 le informa al gobernador Rosas: “…el médico del Fuerte Federación tiene el mayor gozo al anunciar a V. E. que tanto la tropa como el vecindario de este Fuerte ha cesado la enfermedad epidémica que reinaba (la viruela) y que son muy pocas veces molestados por algunas enfermedades esporádicas muy benignas…” (“La Gaceta Mercantil”, 7 de marzo de 1837).

El licenciado médico García Valdéz administrador general de la vacuna en un informe del año 1836 invitaba a los pueblos de campaña a vacunarse expresando: “…se hace indispensable el citar el celo de los jueces de paz y los curas párrocos a fin de exhortar al vecindario para que se apreste a recibir el gran beneficio de la vacuna que con tanto empeño promueve nuestro Ilustre Restaurador de las Leyes el Sor. Gobernador…” (“La Gaceta Mercantil”, 6 de marzo de 1837).

Otros médicos en distintos fuertes y cantones cumplieron esta tarea sanitaria desde 1832 en las poblaciones rurales de Quilmes, San José de Flores, Morón, Las Conchas, San Fernando y San Isidro (AGN S.X.6.2.2.) y en las provincias según informe del Dr. García Valdéz del año 1838 (AGN S.X.17.2.1.).

La vacunación de los indígenas: Si entre la población de origen europea era difícil la difusión por falta de medios o prejuicios, mas aún lo seria entre la población indígena, que sumaba desconfianza, prejuicios y supersticiones.

No se sabe exactamente cuando comenzó a difundirse la vacuna entre los indígenas, pro lo cierto es que el 4 de enero de 1832 Rosas recibió una distinción de la Sociedad Real Jenneriana de Londres, designando a Rosas “miembro honorario” de esa sociedad “…en obsequio de los grandes servicios que ha rendido a la causa de la humanidad, introduciendo en el mejor éxito de la vacuna entre los indígenas del país…”.

Saldías de cuenta que a comienzos de 1826 “…en esas circunstancias se había desarrollado la viruela en algunas tribus. Como resistieran la vacuna, Rosas citó ex profeso a los caciques con sus tribus y se hizo vacunar él mismo. Bastó esto para que los indios en tropel estirasen el brazo, por manera en que en menos de un mes recibieron casi todos el virus” (Saldias, Adolfo, “Historia de la Confederación Argentina”, vol. I,). Sir Woodbine Parish y informa que en uno de los tantos parlamentos efectuados con indígenas por Rosas en la Chacarita de los Colegiales hacia 1831 suministró la vacuna a muchos indígenas que integraban la comitiva de caciques pampas y vorogas. La vacunación en la Chacarita se repite en distintas oportunidades como puede verse en lo informado en “La gaceta mercantil” de la época.

El 17de octubre de 1836 en nota dirigida a Rosas, el Dr. Saturnino Pineda le informa que: “…el día 3 de septiembre a las tres y media recibí de orden verbal de V.E. de asistencia médica (a una comitiva indígena afectados por la viruela) que me fue transmitida por el Sr. edecán coronel don Manuel Corvalán y no obstante de hallarme enfermo con el mayor contento y sin pérdida de tiempo procedí a su cumplimiento…”. y agrega, “…el violento foco de contagio que significa la aglomeración de más de setenta individuos en un mismo lugar algunos con la misma viruela y declarada por lo que el día 9 del mes de que se hace referencia fueron vacunados de brazo a brazo 52 indios entre adultos y niños de ambos sexos para cuyo efecto se condujeron desde la Chacarita a la casa donde se hallaban alojados cuatro niños con vacuna de la más excelente. El 16 fueron reconocidos y en todos los se encontraron granos (reacción positiva) tan hermoso que juzgando por sus caracteres no pude menos que tranquilizarme…” (“La Gaceta Mercantil”, del 19 de octubre de 1836). Rosas destacó dicho informe del Dr. Pineda en el mensaje dirigido a la Legislatura el 1º de enero de 1837.

Para persuadir a los indios que recibieran la vacuna, Rosas, que tenía gran prestigio entre ellos, reunía los caciques y se hacía aplicar la vacuna a si mismo, para que estos la difundieran en sus tribus, como “gualicho el hinca” contra la enfermedad. También apelo a su inteligencia y sagacidad para convencer a los indios, como se comprueba en la carta que le dirige a Catriel. “…Ustedes son los que deben ver lo mejor les convenga. Entre nosotros los cristianos este remedio es muy bueno porque nos priva de la enfermedad terrible de la viruela, pero es necesario para administrar la vacuna que el médico la aplique con mucho cuidado y que la vacuna sea buena, que el médico la reconozca porque hay casos en que el grano que le salió es falso y en tal caso el médico debe hablar la verdad para que el vacunado sepa que no le ha prendido bien, el grano que le ha salido es falso, para que con este aviso sepa que para el año que viene debe volver a vacunarse porque en esto nada se pierde y puede aventajarse mucho.

La vacuna tiene también la ventaja de que aún cuando algún vacunado le da la viruela, en tal caso esta es generalmente mansa después de esto si quieren ustedes que vacune a la gente, puede el médico empezar a hacerlo poco a poco para que pueda hacerlo con provecho y bien hecho y para que tenga tiempo para reconocer prolijamente a los vacunados” (Chavez, Fermín, La vuelta de Juan Manuel”, Edic. Dirección General de Escuelas de la Provincia de Buenos Aires, La Plata, 1991 o Edit. Theoría, Buenos Aires, 1991). No solamente procuraba la vacunación de los indios, sino que los persuadía además para que permitieran la entrada de médicos a la tribu.

Apeló a su vez a un humanitario “chantaje” al obligar a los indios vacunarse antes de recibir “suministros” que había comprometido el gobierno. Así lo atestigua Pincén cuando relata que “…Juan Manuel ser muy bueno pero muy loco; me regalaba potrancas, pero un gringo nos debía tajear el brazo, según él era un gualicho grande contra la viruela y algo de cierto debió de ser porque no hubo mas viruela por entonces…” (J.M.Rosa,Hist.Arg.t.VIII).

En carta al Dr García Valdéz el 15 de julio de 182, Rosas le dice “…Sírvase Ud. hacer entender a la Sociedad Real Jenneriana entre lo más satisfactorios triunfos digno de su memoria deben enumerarse la propagación del virus de la vacuna entre los indígenas reducidos y sometidos al gobierno y aseguraba que tomando yo en sus honrosos trabajos la parte que puede caberme en mi actual posición, no perdonaré medio para que la institución de la vacuna sea conservada en este país con todas creces que dependan ya de mi autoridad ya de mi decisión personal…” (Fernández, Humberto “Francisco Javier Muñiz, Rosas y la prevención de la viruela” en “Revista del Instituto de Investigaciones Históricas Juan Manuel de Rosas nº 42 enero/marzo 1996.).

A diferencia de este interés por la vacunación de los indígenas por parte de Rosas, en el país del norte, ante una epidemia de viruela, se recogían las mantas infectadas y se redistribuían entre los indios para diezmarlos, en lo que podríamos llamar una “guerra bacteriológica”.

La estadística: Según está documentado, los años que se produjeron brotes de viruela entre la población indígena corresponden a 1615, 1620, 1638, 1642, 1660, 1728, 1780, 1788, 1792, 1805, 1819, 1871, 1875 y 1881. Como puede observarse, hubo una significativa interrupción de los brotes de viruela de 52 años entre 1819 y 1971, período en que precisamente se ubica el gobierno de Rosas, luego del cual se descuido la política indígena, se interrumpieron los “suministros de mercaderías” a los indios, y hasta volvieron los malones.

(Fuente bibliográfica del “Instituto de investigaciones históricas Juan Manuel de Rosas”)

Fuente Consultada: La Gazeta Federal Historia Argentina

Lucha Contra La Viruela Descubrimiento de Jenner Edward la Vacuna

Historia de Lucha Contra La Viruela
Descubrimiento de la Vacuna de Jenner Edward

LOGROS DE LA VACUNA:

Mientras algunas enfermedades son combatidas con éxito, otras nuevas irrumpen en escena; incluso las que se creían «desaparecidas» resurgen con renovada virulencia. Frente a esla realidad, la lucha del ser humano contra las enfermedades parece no acabarse nunca.

Pero…, ¿qué factores contribuyen a la proliferación de las enfermedades, convirtiéndolas en epidemias o pandemias’.’ ¿Qué batallas se ganaron y cuáles están aún pendientes?

Analizaremos aquí el caso de la viruela, tina enfermedad iníeetocontagiosa causada por un virus de ADN, de estructura compleja, del grupo de los poxvirus.

A lo largo de los tiempos, es probable que la viruela haya desfigurado y matado a más personas que cualquier otra enfermedad. Sólo en el siglo XVIII murieron unos 60 millones por su causa.

La viruela fue la enfermedad más temida de aquella época. Y no sólo porque se cobraba víctimas con frecuencia, sino también porque, cuando no lo hacía, dejaba tantas secuelas en los rostros que prácticamente los desfiguraba.

Sin embargo, la gente prefería contraer cierta forma benigna de la viruela antes que no padecerla, debido a que sólo se contraía una vez, luego de lo cual el organismo quedaba inmunizado.

Por esta razón, durante más de tres cuartos de siglo muchas personas optaban por acercarse a quienes padecían esta forma benigna, o incluso inocularse pus de las pústulas de dichas personas, a fin de contraer la enfermedad y quedar «a salvo», aun a riesgo de que ésta se convirtiera en un caso grave y les provocara la muerte.

Tiempo atrás, existió una tradición popular que explicaba que los ordeñadores y las trabajadoras rurales (que se desempeñaban en la lechería) no contraían viruela.

El tipo de viruela bobina es poco común, sin embargo, introducida en un rebaño, puede causar la infección de un número considerable de animales.

Se manifiesta en forma de ulcera en la ubre y si no es tratada a tiempo, afecta el estado general de salud de la vaca y su producción láctea.

Cabe agregar que la lesión es muy contagiosa. De esta manera, la persona que ordeñe el animal estará expuesta a desarrollar una pústula o úlcera de viruela bovina en la mano o muñeca, aunque el riesgo de contagio de persona a persona es mínimo.

A su vez, muy pocas veces la lesión cutánea local estará seguida por enfermedad generalizada aunque se manifieste, a veces, una fiebre leve y cierto malestar. De todo ello se deduce que la transmisión ocurre por contacto directo, es decir, el material de la úlcera debe entrar en contacto con un arañazo o herida en la piel antes de que una persona pueda enfermarse.

Hubo muchos de trabajadores que aceptaban infectarse con viruela bovina, pero sólo dos cobraron visibilidad hasta plasmarse en la literatura. Así, en 1774 un granjero llamado Benjamin lesty, de Dorset, tomó material de una lesión de viruela bovina y lo frotó sobre arañazos hechos con una aguja de zurcir en los brazos de su mujer y sus dos hijos.

Ninguno de ellos enfermó de viruela cuando hubo una considerable epidemia en ese distrito. Se dice que sus hijos fueron inoculados con viruela quince años más tarde, sin efectos locales o generales. Por otra parte, en 1791 un alemán llamado Plett llevó a cabo un experimento similar.

A su vez, Jenner (imagen arriba),  nacido en Berkeley de Gloucester el 17 de mayo de 1741, era discípulo particular de un cirujano prestigioso del St. George Hospital de Londres llamado John Hunter, quien lo introdujo en la “aproximación experimental”. 

La historia de la viruela bovina llegó por primera vez a oídos de Jenner en 1770, cuando estaba haciendo su internado con un cirujano en Sodbury.

Contrariamente a la creencia popular,  volvió a la práctica en Berkeley e investigó el efecto de la viruela bovina durante casi veinte años antes de realizar el primer experimento humano.

En este sentido, su primer experimento lo realizó el 14 de mayo de 1796. Jenner tomó linfa de una pústula de viruela bovina formada en la muñeca de una trabajadora de lechería llamada Sarah Nelmes y la insertó en dos incisiones superficiales hechas en los brazos de un niño, James Phipps.

Así describe su evolución:

«En el séptimo día se quejó de molestias en la axila, y en el noveno sintió algo de frío, perdió el apetito y tuvo un ligero dolor de cabeza. Todo el día estuvo indispuesto y por la noche se sintió bastante molesto, pero al día siguiente estaba perfectamente bien. La apariencia y evolución de las incisiones a un estado de maduración eran muy parecidas a las producidas de manera similar por material varioloso.”

“El 10 de julio siguiente este niño fue inoculado con material tomado de una pústula de viruela; varios pinchazos y leves incisiones se hicieron en sus dos brazos y el material fue frotado contra ellos, pero no se manifestó enfermedad.»

Sin embargo, decidió diferir cualquier tipo de publicación hasta no tener una serie de pruebas más contundententes. Desafortunadamente, la viruela bovina desapareció de la vecindad de Berkeley durante dos años.

viruela rostro afectadoEn un tiempo posterior, “vacunó” a veintitrés sujetos antes de proceder a inocularlos con viruela, luego de un lapso de varias semanas. En todos los casos la variolización no produjo más que una ligera reacción local.

Recién en 1798 decidió publicar sus investigaciones en un texto de 75 páginas titulado: Una investigación sobre las causas y efectos de varíola vaccinae, una enfermedad descubierta en algunos de los condados occidentales de Inglaterra, particularmente Gloucestershire y conocida por el nombre de viruela bovina (cow pox).

Jenner condujo su investigación de manera cautelosa y minuciosa, si bien realizó experimentos en cuanta oportunidad se le presentó a lo largo de varios años, no expuso su teoría hasta obtener pruebas cruciales devenidas de la experimentación humana.

Aun con un buen volumen de evidencia y el resultado asegurado, aunque frustrado por la ausencia de viruela bovina durante dos años, resistió la tentación de publicar sus hallazgos hasta que los resultados fueran comprobados.

Es por ello que se lo considera como un científico cabal.

Su trabajo fue traducido a los principales idiomas europeos en el curso de cinco años, sin embargo, dentro de la comunidad científicas sus investigaciones recibieron una aceptación dispar y en algunos casos obtuvo una rotunda oposición.

Por un lado, “los inoculadores” que atacaron la vacunación de Jenner porque su adopción general daría fin a un lucrativo negocio.

Su método se volvió un tema recurrente tanto en los caricaturistas como de los clérigos, estos últimos desde sus pulpitos lanzaron fuertes criticas ante la posibilidad de transferir al hombre una enfermedad animal.

Sin embargo, una critica más fundada postulaba la peligrosidad de transmitir peores infecciones del ganado al humano, que resultaban más racionales. Esta critica se  combinada con cierta aversión hacia la inoculación con sustancias provenientes de vacas enfermas, lo que  indujo a los primeros vacunadores a optar por la técnica “brazo a brazo”.

En este sentido, se hizo costumbre hacer una primera inoculación con viruela bovina del animal para luego seguir una cadena de paciente a paciente, tal como los inoculadores habían hecho en el sistema de “remociones”. El éxito de este método eliminó la objeción del trabajo de inoculación con animales, no obstante, aumentó el peligro de transmitir otras enfermedades humanas como la sífilis. La inoculación brazo a brazo también causó una gran controversia sobre la vacunación.

Hacia fines de 1801, alrededor de 100.000 vacunaciones habían sido llevadas a cabo en Inglaterra y el método estaba siendo implementado a nivel mundial. Resultaba difícil la provisión de suficiente linfa de viruela bovina y asegurar su actividad mientras era transportada a largas distancias. Se probaron muchos métodos diferentes.

Este sistema tuvo repercusión hasta en los sistemas coloniales: como el español, el inglés. Con respecto al español, hacia 1803 el rey de España decidió introducir la vacunación en las colonias americanas. Así, 22 niños que no habían sufrido la viruela se enrolaron y 2 de ellos fueron vacunados.

En el viaje, dos niños distintos fueron vacunados a partir del par precedente, repitiéndose la operación cada diez días, y así la vacuna llegó activa al puerto de Caracas, en Venezuela.

Allí, la expedición se dividió en dos; una parte se dirigió a Sudamérica, donde más de 50.000 personas fueron vacunadas sólo en Perú, y un segundo barco recogió otros 26 niños y extendió la cadena rodeando el Cabo de Hornos, hacia las Filipinas, Macao y Cantón. Desde esos puntos, misioneros ingleses y americanos llevaron la vacuna al interior de China.

El subcontinente indio, altamente infectado, recibió la vacuna en 1802, luego de varios intentos abortados. La cepa provino de Jenner y viajó vía Londres, Viena, Turquía, Bagdad y el puerto de Basora en el golfo Pérsico, por lo que perdió potencia y sólo una vacunación ‘prendió” a su arribo a Bombay.

Este único caso proveyó suficiente linfa para una nueva serie, que fue distribuida a Madrás y Ceilán. De este modo, la original “cepa Jenner” viajó a Asia, siendo la segunda cepa la más ampliamente distribuida.

En otro caso, el doctor William Woodville, del London Smallpox and lnoculation Hospital, encontró dos vacas afectadas por viruela bovina en una granja lechera en Gray’s Inn Lane, el 20 de enero de 1799. De inmediato vacunó a siete sujetos en el Smallpox Hospital y luego, a tres de ellos, los inoculó con material de una pústula de viruela después de un intervalo de sólo cinco días. De los siete originales, “vacunó” una primera serie de 200 personas y luego una segunda serie de 300.

epidemia de viruela en la antiguedad

Al respecto, Woodville informó: “En varias instancias la viruela bovina ha demostrado ser una muy severa enfermedad; sólo en tres o cuatro casos sobre quinientos el paciente ha estado en considerable peligro, y un niño murió»

Las investigaciones y experimentos de Woodvile desataron el descontento de Jenner. Quien había demorado intencionalmente, por más de un mes,  las pruebas de inoculación de viruela en sujetos vacunados ya que creía que la cepa de vacuna de Woodvile se había contaminado con un virus de viruela, produciendo así una peligrosa enfermedad. Sin embargo, sus campos de estudio eran distintos, mientras Jenner trabajaba en el campo, Woodvile lo hacia en la metrópolis (el principal centro de viruela inglés) y además en un hospital fundado con el propósito de producir inoculación y preservar el aislamiento.

La demanda de vacuna era tal que poco se cuestionaba. La cepa de Woodville se diseminó por todo el mundo y se estima que fue aplicada en, al menos, dos mil remociones antes de 1836. Es probable que la cepa norteamericana derive de la de Woodville, porque fue quien proveyó al Vaccination Hospital de Bath, de donde el doctor Haygarth envió linfa al profesor Benjamin Waterhouse de Boston, en 1800.

Hasta 1881 todas las vacunaciones fueron efectuadas por el método de brazo a brazo. El pasaje continuo a través del hombre concluyó en una sobreatenuación del virus, sin embargo, aumentó el riesgo de transmitir otras infecciones tales como erisipela, tuberculosis y sífilis. E

l gobierno británico dispuso un establecimiento para la vacunación animal, en el que terneros fueron deliberadamente infectados con viruela bovina para distribuir la linfa.

El producto obtenido no era muy seguro, pero su calidad mejoró cuando se descubrió que la glicerina prolongaba su preservación. La primera linfa de ternero glicerínada’ fue provista en 1895, haciendo la salvedad de que se trataba de linfa humanizada” para aquellos que objetaban la inoculación con material de origen animal.

Durante todo el siglo XIX y comienzos del XX, existió cierta resistencia  a la vacunación. En Inglaterra la oposición provino, en su mayor parte, de las sectores subalternos, aunque curiosamente, los estratos más bajos de la sociedad favorecían la variolización.

Una epidemia en 1837-1840 ocasionó unas 35.000 muertes entre infantes y jóvenes de la clase trabajadora urbana. Thomas Wakley, editor de The Lancel y miembro del Parlamento, culpó a la variolización, argumentando que la epidemia no habría ocurrido si la práctica hubiese sido prohibida. Al respecto su objeción fue recogida por el Parlamento británico,  y asentado en un acta, convirtiendo en delito la inoculación con viruela.

En este sentido, la vacunación se convirtió en el único método de protección y en 1853 fue declarada compulsiva para infantes, a cargo de los contribuyentes. Por desgracia, no existía entonces la maquinaria adecuada para dar cumplimiento a esta ley y muchos la eludieron.

Alrededor de la mitad de los niños nacidos en las ciudades inglesas fueron vacunados, pero fue mucho menor el número que recibió la vacuna en los distritos rurales. El período crítico comprendió los años 1870-1873, considerados los más importantes en la historia de la vacunación.

Algunos Estados europeos introdujeron la vacunación compulsiva, uno de los primeros fue el de Bayana en 1807. Luego la medida se trasladó a Alemania, donde se vacunaron conscriptos del ejercito. Por su parte, Francia no se sumó a esta practica y en 1869 comenzó una pandemia general europea de viruela.

vacunacion de la viruela

Durante la guerra franco-prusiana de 1870, en el ejército alemán se produjeron 4.835 casos de viruela, con 278 muertes, mientras que entre sus prisioneros franceses hubo 14.178 casos, de los cuales 1.963 murieron. Los refugiados franceses fueron acusados de introducir la infección en Inglaterra, aunque ninguna comunicación entre Inglaterra y el continente pudo haberlo facilitado. La epidemia resultante causó 44.079 muertes, un cuarto de ellas en los barrios bajos de Londres.

La mortandad promedio fue de 148 casos cada cien mil habitantes, una cifra atenuada si se compara con un estimado de entre 400 y 500 casos antes de la vacunación compulsiva.

A raíz de esta epidemia surgió la necesidad o la demanda de vacunación infantil, en el año pico de su manifestación (1871) –según lo que se extrae de los informes de inscriptos– en Inglaterra y Gales nacieron 821.658 niños, de los cuales el 93 por ciento fueron vacunados. Funcionarios especiales controlaban que todos los niños recibieran el tratamiento.

Ante la compulsión del gobierno, la misma población desarrolló cierta resistencia a la vacunación. En este sentido, el rechazo a esta campaña provocó que alrededor del 20 por ciento de los niños escaparan a la vacunación entre 1871 y 1888, aumentando la cifra hasta cerca del 30 por ciento en 1897.

El gobierno introdujo entonces una “cláusula de conciencia” que permitía la exención después de acceder a los requerimientos de dos jueces de paz o un magistrado pago. Es probable que el número de infantes vacunados creciera en los diez años siguientes porque dichas exenciones implicaban muchos inconvenientes.

La compulsión cesó el 5 de julio de 1948.

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El último caso natural de viruela se detectó en Somalia. África, en 1977. Pero en 1978, en Birmingham, Inglaterra, el virus «escapó» de un tubo de ensayo de un laboratorio y provocó la muerte de una persona.

A partir de entonces, no se detectaron mas casos, por lo que se concluyó que la viruela había sido erradicada por completo del mundo entero. Las muestras del virus que quedaron guardadas en los dos únicos laboratorios del mundo, dos centros que colaboran con la OMS (uno en Atlanta, EE.UU., y otro en Rusia), en los que se llevan a cabo estudios de investigación, debían ser incineradas el 30 de junio de 1999, según una recomendación de la OMS.

Sin embargo, según una noticia aparecida en el diario Clarín el 16-3-1999, no todos los científicos estaban de acuerdo, lo cual ha acarreado una fuerte y acalorada polémica. Aunque algunos investigadores sostienen que hay que conservar definitivamente el virus, el consenso general fue que esta conservación plantea riesgos que superan ampliamente las posibles ventajas científicas.

El 21 de mayo de 1999, un comité de la OMS resolvió que las últimas muestras del virus se conservarían hasta el 2002, para «realizar investigaciones sobre la estructura genética y la patogénesis de la viruela, así como sobre los agentes antivirales y mejorar las vacunas.» ¿Será el final de la viruela?

Paradójicamente, el año en que fue detectado el último caso natural de viruela, otra enfermedad igualmente peligrosa aparecía en escena: el sida. Y la historia continúa…

(Ver: La Viruela en América) ó (Ver: La Viruela en Argentina)

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PARA SABER MAS…

La viruela o pequeña viruela, que hacía estragos en Europa, Oriente Medio, África del Norte y América. Ésta se propagó debido a las batallas contra los turcos, las mezclas de poblaciones, los peregrinajes como el de la Meca y las naves procedentes de Oriente.

Ciertas epidemias son particularmente duras, concretamente las de 1627 en Londres, 1668 en Reims, 1670 en París, 1719 y 1723 en París, 1744 en Montpellier, 1770 en Inglaterra; la que en Rusia mata a 200.000 personas.

En 1738 ataca a América, alcanzando sobre todo a los indios y contribuyendo en gran parte a su desaparición31.
Se observa sobre todo en los niños, provocando en ellos el 80 % de muertes en Londres y el 98 % en Berlín.

Voltaire escribe: «De 100 personas, 60, por lo menos, tienen la viruela, de esos 60, 10 mueren en los años más favorables y 10 conservan para siempre sus molestos restos. He aquí pues que la quinta parte de los hombres muere o se afea por causa de esta enfermedad, sin duda alguna».

Por su parte, La Condamine estima que mata, mutila o desfigura a más de una cuarta parte del género humano. La enfermedad provocaba un terror legítimo: «Era horrible, tan pronto se declaraba en un pueblo, tan pronto en otro, se extendía como el fuego, todo el mundo, pero sobre todo los padres y madres temblaban. Se decía: ya está aquí, ya está aquí, tal número de personas la han tenido… tal mujer, tal jovencita, han sido sobre todo maltratadas… tal individuo se ha quedado tuerto… tal otro no es ya reconocible… hay tantos sordos, tantos muertos, tantos ciegos… ¡Ah! ¡Qué espanto!».

No respeta las familias reales. Se sufre en todos los medios. «En Versalles, cuenta el marqués de Sourches, la viruela seguía haciendo grandes estragos. El 6 de enero de 1686 atacó a la duquesa de Choiseul, y esto desoló a los jóvenes.» Las tres hijas de Luis XV cogieron la viruela de su padre y se curaron.

Sydenham, Boerhaave, Etold, Van Swieten y Morton la describieron clínicamente. La idea de contagio es perfectamente conocida: el aislamiento y la cuarentena se ponen en práctica. Las memorias de la época dejan ver que los cortesanos que, obligados por sus funciones deben permanecer junto al rey agonizante, se alejan de su lecho todo lo posible.

Junto a las formas mortales hay otras cuya curación sólo se alcanza al precio de cicatrices indelebles que desfiguran. La palabra «picado» de viruelas se aplica a esas víctimas, de las cuales Mirabeau y Dantón son los ejemplos más clásicos.

Las mujeres, incluso las más valientes, se enfrentan con terror a esta enfermedad que «señalara» gravemente a Isabel de Farnesio, la futura reina de España; a medemoiselle de Lespinasse, a madame d’Houdelot; no se puede reprochar a madame de Sable todas las precauciones que tomó, con el riesgo de reñir con sus mejores amigos.

Se sabía que los sujetos que habían sido víctimas de dicha enfermedad estaban ya protegidos contra ella. Del mismo modo había quien, sabiendo que alguien sufría la enfermedad en su grado más benigno, ponía a sus hijos en contacto con estos enfermos. Pero el temor vencía siempre en el último momento.

Un método iba a instaurarse en Francia y en Europa, el de la variolización o de la inoculación. Hacía mucho tiempo que los chinos administraban, por vía nasal, pequeñas postillas de las pústulas secas y de este modo protegían a los individuos. En 1701, durante la epidemia que hizo estragos en Constantinopla, un médico griego, Pylarino, practica multipunturas cutáneas con una aguja empapada en pus de pústula. Se produce así una enfermedad muy benigna, con un pequeño número de elementos que se curan sin dejar cicatrices. Boyer menciona esta técnica en Montpellier.

El mismo año, Eady Montagne, mujer del embajador de Gran Bretaña en la Sublime Puerta, a quien su sexo permitía la visita a los apartamentos privados, había visto que se protegía la belleza de las mujeres del harén. Hizo variolizar a su hijo y a su regreso a Londres, en 1721, se convierte en apóstol de este método. En 1722, sir Richard Mead lo ensaya con éxito en 6 condenados a muerte.

Más adelante, sobre 1.800 inoculaciones practicadas en el hospital de Middlesex, observa solamente 7 casos de viruela. El príncipe de Gales se hace inocular y se crean puestos de médicos variolizadores.

En 1727, Voltaire36; en 1731, Marcot de Montpellier; en 1754, La Condamine defienden la variolización. Pero se la ataca mucho y se trata de asesinos a los que la aconsejan. A pesar de todo, en 1755, Tenon practica en Francia la primera inoculación, siguen su ejemplo Tronchin de Ginebra.

Este último, en 1756, la aplica a los dos hijos del duque de Orleáns. A partir de este momento la variolización se pone de moda37. Tronchin trata al duque de Parma, Dimsdale a Catalina II de Rusia. Toca después el turno a Luix XVI y a sus dos hermanos38; luego a María Teresa la autoriza en sus estados. En 1779, Mirabeau ofrece a su amante Sophie de Monier un tratado sobre la inoculación.

Pero, a pesar de los éxitos incontestables, las críticas aumentan. La Iglesia lo considera como una usurpación de los designios de la providencia.

En 1763, el parlamento de París da la orden de que se suspenda momentáneamente su empleo, pero mientras la Facultad de Teología la condena, la Escuela de Medicina la aprueba. Ocurrían accidentes y a veces se producía una viruela grave.

Se reprochaba a este procedimiento «diabólico» el no ser siempre eficaz y diseminar la enfermedad. Pero Franklin, que había perdido un hijo como consecuencia de la viruela, defiende el método en 1759, junto a Heberden.

En 1782, Coste, médico-jefe del Cuerpo Expedicionario francés en América, hace inocular a las tropas. Se preconiza, pues, la inoculación en el Antiguo y Nuevo Mundo, pero, aplicada a un pequeño número de individuos, no puede desempeñar un gran papel en la prevención de la enfermedad.

Este fracaso relativo nos lleva a estudiar otra enfermedad, conocida entre el ganado, rara en el hombre, elcowpox o vacuna. Se localizaba en la ubre de las vacas y las ordeñadoras sabían que cuando habían contraído el cowpox, enfermedad sin gravedad alguna, no atrapaban la viruela.

Los elementos de estas dos enfermedades estaban muy próximos. Jenner había reconocido la legitimidad de estos hechos. Por su parte, en 1780, en Francia, un pastor protestante, Rabaut-Pommier, observó que las campesinas que habían sufrido la «viruela» de las vacas quedaban protegidas contra la viruela y se preguntaba si no sería posible, partiendo de la enfermedad animal, lograr alguna garantía contra la viruela.

En 1781 comunica esta idea a dos ingleses, uno de ellos, el doctor Pew, era amigo de Jenner. Este último prosigue sus investigaciones, pero no parece haber sido puesto al corriente de la sugerencia de Rabaut-Pommier. Por de pronto se asegura de la realidad de la protección alcanzada con el cowpox.

Separa esta de las demás enfermedades vesiculares de la ubre de vaca. Mientras tanto en Gloucester, en 1774, un granjero, Jesty, y posteriormente en 1791 un individuo llamado Plett, inocularon el cowpox a miembros de su familia. En cuanto a Jenner, el 14 de mayo de 1796, practica la primera vacunación. Después, en junio de 1798, publica su célebre folleto, donde afirma: «la viruela de las vacas es un preservativo garantizado contra la viruela ordinaria». Entonces se desencadena una oposición general.

La Royal Society rechaza uno de sus comunicados y Greigton lo califica de «espíritu pretencioso cuyas especulaciones mentales son inconsecuentes». Pero él prosigue sus investigaciones, y en 1800, el duque de York crea un Instituto de vacunación.

Ésta se propaga por todo el mundo, gracias a Carro, Hufeland, Odier, Thouret, el duque de La Rochefoucauld-Liancourt. Este último, emigrado en Londres, había sabido de las investigaciones y resultados de Jenner.

De regreso a Francia, se convierte en propagandista del método y crea el Comité Central de la Vacuna. Mientras tanto se vacuna a las unidades inglesas que se hallan en guarnición en Malta y Gibraltar. En 1803, Hallé entrega al primer cónsul una relación sobre la vacunación; Chaptal, ministro del Interior, ordena a los prefectos que lleven a cabo una encuesta amplia. El clero se convierte en un auxiliar muy activo del Comité de la Vacuna.

En 1803 se autoriza a Costa, en el campo de Bolonia, a practicar la vacuna en los soldados. El 8 de noviembre del mismo años Guillotin presenta una nota sobre los resultados obtenidos.

En 1804, Chaptal reemplaza el antiguo Comité por un Comité Central y, cuando en 1820 se crea la Academia Real de Medicina, hereda las prerrogativas de este último. En 1809, Napoleón hace obligatoria la vacuna en las principales ciudades de Francia, y el 11 de mayo de 1811 se vacuna al Rey de Roma. Pero se reprocha a la vacuna humana el transmitir ciertas enfermedades como la sífilis.

En 1804, en Nápoles, Troia inocula a una vaca vacuna humana, y en 1810, Galviatti da la preferencia a la toma de vacuna en el animal. Luego se dan cuenta de que la inmunidad por vacunación no dura más que cierto tiempo y que es necesaria una revacunación de forma regular.

Y es así como menos de 200 años después del descubrimiento de Jenner hoy se puede hablar de la erradicación de la viruela. Por primera vez un método preventivo, elaborado, permitirá proteger a los habitantes del mundo entero.

Fuente Consultada:
Grandes Pestes de la Historia –
Wikipedia – Enciclopedia Encarta
Educación Para Salud Secundaria Polimodal Editorial Santillana

Por Araceli Boumera

Historia de las vacunas Virus y Bacterias Origen y Evolucion Tipos

Historia de las Vacunas – Virus y Bacterias

vacunaLa vacunación consiste en la aplicación de antígenos iguales o similares a los de los agentes infecciosos, desprovistos de las características que les confieren capacidad patógena, pero que conservan la facultad de estimular los mecanismos, inmunológicos. El producto antigénico que muestra esos caracteres se denomina vacuna.

Una vacuna es una suspensión de microorganismos vivos —o fracciones de mismos—, generalmente atenuados o inactivos, cuya administración induce en el receptor inmunidad frente a alguna enfermedad. Las heterovacunascontienen una sustancia ajena al organismo al que se aplican; en las autovacunas, el producto antigénico ha sido extraído del mismo organismo a inmunizar.

Clasificación de las heterovacunas

En función del origen del elemento antigénico, cabe hablar de cinco tipos. En primer lugar, se encuentran las cepas de microorganismos vivos, pero que perdieron su’ virulencia —atenuados—; a continuación, microbios muertos; toxinas producidas u bacterias, que han sido modificadas para que pierdan sus efectos tóxicos (anatoxinas o toxoides) —usadas para combatir el tétanos y la difteria—, pero que mantienen su capacidad de estimular la formación de antitoxinas; fracciones antigénicas del soma microbiano, extraídas de cultivos o del organismo mismo de los portadores, y, finalmente, las vacunas fabricadas por procesos de ingeniería genética.

Según la composición del producto vacunal en su totalidad, hay vacunas monovalentes —las que sólo pueden inmunizar frente a un tipo de agente—; polivalentes, do lo hacen frente a varios tipos de agentes —por ejemplo, los tres tipos de virus d4 polio—; asociadas, que contienen en el mismo producto antígenos desencadenantes de inmunidad frente a procesos varios —por ejemplo, la DTP frente a difteria, tétanos y tos ferina—, y simultáneas, que, aun siendo productos diferentes, se aplican en el mismo momento, incluso por vías distintas; la vacuna de la polio, vía oral, y la DTP, vía parenteral

En los productos biológicos vacunales, además de los antígenos, existen otros componentes: excipiente (agua destilada, suero salino, otros fluidos), preservantes estabilizadores y antibióticos —que inhiben el crecimiento microbiano y evitan el deterioro del producto- o coadyuvantes, que refuerzan la respuesta inmunógena antígeno; por ejemplo, sales de aluminio.

Vías de administración
Las principales vías de administración de las vacunas son:

1. Oral, de interés cuando el antígeno es un agente de ubicación digestiva (virus atenuado de la polio, en tres serotipos; cepa atenuada de tifoidea).

2. Inyección parenteral: a) intradérmica: bacilo vivo de Calmette y Guérin frente a la tuberculosis; bacterias inactivadas frente al cólera; vacuna de virus inactivados de la rabia; b) subcutánea: fiebre amarilla, rubéola, sarampión, todas ellas devirus vivos; triple vírica, a la vez frente a sarampión, rubéola y parotiditis; virus inactivados de tres serotipos frente a la polio; c) intramuscular: toxoide del tétanos; difteria-tétanos, DI y difteria-tétanos-tos ferina, DTP, a base de toxoides y bacterias inactivadas; gripe, de virus inactivados o de componentes víricos; hepatitis B, a base de antígenos producidos por la biotecnología.

3. Escarificación o lesión en las capas más superficiales de la piel, sobre la que se deposita el inóculo (viruela).

4. Nasal.

Las vacunas con coadyuvantes se deben aplicar profundamente en masa muscular, para evitar irritación local, inflamación, formación de un granuloma o necrosis. Para la subcutánea es de elección la cara antero-lateral de la parte superior del muslo en niños pequeños y la zona deltoidea en niños mayores y adultos. Las nalgas se descartan en cualquier grupo de edad, para evitar el riesgo de lesionar el ciático. Si se ponen a la vez más de un preparado vacunal o una vacuna y una inmunoglobulina, se ha de aplicar cada dosis en un sitio diferente.

Contraindicaciones de administración de una vacuna

No se aconseja aplicar cualquier tipo de vacuna en las siguientes situaciones: con fiebre Superior a 38,5ºC y, en general, ante toda enfermedad infecciosa aguda febril; en niños afectados de trastornos neurológicos evolutivos; frente a casos de hipersensibilidad a los componentes vacunales; en procesos malignos en fase evolutiva, nefropatías agudas, cardiopatías descompensadas, o cuando la mujer se encuentra en estado de gestación.

vivos pueden aumentar su replicación y no deberían aplicarse, salvo excepciones. En las personas VIH positivas se recomienda poner la antineumocócica y la antigripal infección sintomática.

Programas vacunales

Además de las vacunas ya conocidas que se aplican en la práctica, están en investigación las de infección por VIH, hepatitis A, herpes, citomegalovirus, sífilis y enfermedades parasitarias. Estas últimas presentan el problema de la escasez de conocimientos en inmunología antiparasitaria; por otra parte, los agentes no se puede, cultivar in vitro.

Se investiga sobre la toxoplasmosis, el paludismo y la leishmaniosis cutánea o botón de oriente. Algunas están especialmente indicadas ante riesgos profesionales: antitetánica (para lesiones), antitifo-paratífica (en la vida militar), antirrábica (cuidadores de perros), antileptospírica (trabajadores de arrozales), antibrucelosica y anticarbuncosa (en tareas relacionadas con la ganadería). Otras se recomienda” en el caso de viajes a zonas geográficas endémicas, a veces de forma obligatoria) como la de la fiebre amarilla. También se estudian la de la peste, hepatitis B y tifopa ratificas. Últimamente se está relegando la del cólera.

Criterios de implantación

Las vacunas más interesantes lo son porque previenen procesos muy frecuentes o p que conllevan graves consecuencias personales. Una vez disponibles, los criterios de implantación varían. Pueden hacerse obligatorias para todos los habitantes de un país, e interés de la comunidad —como sucede en España actualmente con la vacuna de la difteria—, o a nivel internacional, en determinadas circunstancias —como ante el paso de un país con endemia a otro exento de un proceso, y viceversa—.

En otras ocasione son simplemente recomendadas y su uso es estimulado partir de la educación sanitaria En cuanto al campo d acción y el tiempo de aplicación, caben cuatro diseños básicos: de acuerdo con situaciones colectivas especiales y momentáneas, como epidemias; para grupos de riesgo de forma más o menos mantenida, como en el caso de la hepatitis B; ante situación particulares específicas, como viajes o empleos donde existe posibilidad de riesgo infeccioso, y de modo generalizado según un programa previsto para toda la comunidad.

Breve historia de la vacuna:
Fue Edward Jenner quien, en 1796, percibió el provecho que se podía obtener del virus de la vacuna, enfermedad benigna de la vaca. Constató, efectivamente, que los granjeros que ordeñaban las vacas afectadas por ese virus no se contagiaban nunca de viruela, patología frecuente y temible en aquella época. Jenner provocó una respuesta de inmunidad celular mediante la escarificación de la piel humana con un preparado del virus de la vacuna. En menos de dos siglos, la viruela ha sido erradicada.

PasteurSin embargo, fue Pasteur (foto) , gracias a sus vacunas contra las enfermedades animales, el carbunco, el cólera de los pollos, y, sobre todo, la rabia humana, quien sentó as bases científicas de la vacuna, a finales del siglo XIX. lnauguró una era de fructíferas investigaciones en la prevención de las enfermedades infecciosas. La vacuna de Pasteur contra la rabia utilizaba un virus desactivado de manera empírica. Su particularidad radicaba en su capacidad para emplearse incluso después de la infección; el virus de la rabia avanza lentamente por las fibras nerviosas hasta el cerebro, antes de desencadenar la enfermedad, lo que deja tiempo al sistema inmunitario para organizar una respuesta eficaz.

El hallazgo de dos tipos de vacunas contra la poliomelitis supuso un nuevo avance El cultivo de virus en células de riñones de mono, conseguido por John Enders, Permitió la producción en masa del virus para extraer del mismo una vacuna. Jonas Salk elaboró un preparado con virus muerto; por su parte, Albert Sabin utilizó uno virus pero atenuado por pasos en cultivo de células.

En nuestros días, existen dos grandes tipos de vacunas: las vacunas con virus vivos (rubeola, fiebre amarilla) y las vacunas con virus muertos (gripe, polio). En estas últimas se tiende cada vez más a reemplazar el virus completo por fragmentos fabricados mediante ingeniería genética —vacunas en subunidades—.

Así, hoy en día se produce la proteína de superficie del virus de la hepatitis 8, mediante células de hámster o a través de levaduras en las que se ha insertado el gen correspondiente. Estos preparados Sq11 más seguros porque no se corre el riesgo de conservar restos de virus infecciosos, cas0 que puede producirse cuando se procede a través de la inactivación química.

Biografia de César Milstein Premio Nobel de Medicina Argentino

Biografía de César Milstein Premio Nobel de Medicina

Biografia de César Milstein Premio Nobel de MedicinaNació en Bahía Blanca (Buenos Aires) el 8 de octubre de 1927 y es considerado uno de los científicos argentinos de mayor prestigio a nivel internacional. En 1984 obtuvo el Premio Nobel de Medicina y Farmacología por sus trabajos para perfeccionar el sistema de defensa inmunológica con el que naturalmente cuentan los seres humanos.

Milstein  permaneció en Bahía Blanca hasta 1945, cuando se trasladó a la Capital Federal para estudiar en la Universidad de Buenos Aires y cuatro años más tarde, en 1956, recibir su doctorado en Química y un premio especial por parte de la Sociedad Bioquímica Argentina.

En 1957 se presentó y fue seleccionado por concurso para desempeñarse como investigador en el Instituto Nacional de Microbiología Carlos Malbrán, que atravesaba por entonces una época de esplendor de la mano de su director, Ignacio Pirosky. Al poco tiempo de haber ingresado a dicho Instituto, Milstein partió rumbo a Cambridge,

Inglaterra, beneficiado por una beca. El lugar elegido era nada menos que el Medical Center Research, uno de los centros científicos mundialmente reconocidos por su excelencia, y donde trabajaba Frederick Sanger – Premio Nobel de física catorce años más tarde-, que fue su director de investigaciones.

Una vez concluida la beca, las autoridades de aquel centro de investigaciones solicitaron a Buenos Aires una prórroga por dos años más, que fue aceptada de inmediato por las autoridades del Malbrán.

Al volver a la Argentina, en 1961, Milstein fue nombrado jefe del recientemente creado Departamento de Biología Molecular del Instituto Malbrán.

En el desempeño de este cargo, además de dedicarse al trabajo propiamente científico, quiso servir al mantenimiento físico del propio Instituto Malbrán, fabricando él mismo parte del mobiliario que se necesitaba para llevar a cabo las distintas prácticas, o reciclando muebles viejos y ya inservibles; obviamente, las dificultades presupuestarias se relacionaban en forma directa con este hecho.

Tras el golpe militar de 1962, el instituto Malbrán fue intervenido y el trabajo de Milstein, perjudicado: diversos inconvenientes político-institucionales, que incluyeron numerosas cesantías, perturbaron a su equipo en la etapa crucial de un programa de estudios muy avanzados para el contexto de entonces, incluso a nivel mundial. Milstein era uno de los que no había sido directamente damnificado, aunque ya estaba cansado de las gestiones y las estratagemas, de las intrigas y de los comentarios a hurtadillas: todo esto le sacaba la energía que deseaba dedicar a sus actividades científicas.

Y así, Milstein y su esposa hicieron las valijas y partieron, otra vez, rumbo a Gran Bretaña. En 1964 estaba nuevamente en el Medical Research Council de Cambridge, y fue durante ese mismo año que consiguió los primeros resultados que dos décadas más tarde lo harían merecedor del Premio Nobel de Medicina.

Hacia fines del siglo XIX, se logró establecer que los principales causantes de las enfermedades son microorganismos (virus y bacterias). Poco después se lograron identificar una serie de elementos minúsculos que viajaban por el torrente sanguíneo persiguiendo a las bacterias, a los virus -ambos agentes infecciosos provenientes del ambiente exterior-, e incluso a pequeñas porciones celulares pertenecientes al propio organismo.

Esta resistencia natural que todos los seres humanos llevan consigo sería muchos años más tarde rebautizada con el nombre de respuesta inmunitaria del organismo.

Los principales protagonistas de la lucha son, por el lado del organismo humano, las células macrófagas, los comúnmente conocidos como anticuerpos, denominadas «T helper» o cooperadoras, y las «T killer» o asesinas. Estas clases de conformaciones celulares deberán vérselas con el antígeno (el agente extraño que se introduce en el cuerpo y desata la respuesta inmune). No siempre el sistema inmune triunfa, y hay veces en que los microorganismos se salen con la suya, burlando al sistema inmunológico y ocasionándole al individuo una serie de trastornos orgánicos que pueden llevarlo a la muerte.

Al cabo de siglos, los microorganismos han demostrado ser buenos conocedores de las grietas que ofrece este sistema defensivo, y lo suficientemente sagaces como para desaprovecharlas.

Las células T llamadas T helper o cooperadoras, se encargan de reconocer y codificar las propiedades del invasor y luego dejan el campo a otro tipo de células, las «T killer» (asesinas), que serán las encargadas de destruir al virus o bacteria. Esta operación se repite cuantas veces sea necesario, hasta vencer al último de los microorganismos.

Una vez destruido el antígeno, o agente invasor, la información correspondiente queda archivada en el sistema inmunológico, de modo que el organismo quede bien pertrechado para una posible segunda incursión. Las especialistas en este trabajo son las llamadas «T memoria», otra variedad que se encarga de acumular, procesar y clasificar información de modo que el organismo pueda responder de inmediato a un nuevo ataque sin necesidad de tener que atravesar todas y cada una de las etapas del proceso anterior.

Aunque estos procesos se producen todos los días, a toda hora y en cualquier lugar sin que nadie tome debida nota, en más de una ocasión provocan malestares de índole variada, dolores, debilidad repentina, e incluso pueden dejar de por vida huellas visibles sobre la propia conformación de la piel. Esto es, ni más ni menos, lo que ocurre cuando las personas enferman.

El período que corresponde al desarrollo de las hostilidades entre el antígeno invasor y el sistema inmune, coincide con el tiempo que transcurre desde el momento en que se incuba la enfermedad, hasta que ésta se rinde ante las defensas inmunológicas. Cuando la primacía entre los bandos no está bien definida, es el momento en que las vacunas y los antibióticos empiezan a jugar un rol decisivo dentro del organismo.

En la mayoría de los casos, la función que cumplen las vacunas es la de incentivar al sistema inmunológico para que fabrique con un margen de tiempo razonable los anticuerpos necesarios para posibilitar que las posibles invasiones sean detenidas en la frontera que separa el cuerpo humano del mundo externo.

A pesar de que el mecanismo de respuesta inmunitaria no ha sido totalmente aclarado por la ciencia, en 1940 Pauling sugirió una teoría según la cual el organismo poseería una proteína capaz de amoldarse a cualquier agente invasor. Si esta suposición es correcta, los anticuerpos específicos que naturalmente fabrica el cuerpo humano serían algo así como trajes especialmente diseñados para determinadas ocasiones, aunque sin una medida uniforme, cuyos talles, sizas y anchos de manga habrán de confeccionarse en el momento de la acción. Como las poblaciones de células defensoras están integradas por una clase variada de anticuerpos que se hallan naturalmente capacitadas para atacar distintos puntos del antígeno invasor, han sido denominados policlonales.

El sistema tiene sus bemoles, tal como sucede habitualmente con cualquier sistema, y particularmente con los sistemas defensivos. Su flanco débil está dado precisamente por su gran capacidad de adaptación: esto constituye una limitación para el sistema inmunológico, puesto que por esa misma razón carecen de la afinidad necesaria como para enfrentarse con los agentes invasores de una forma contundente. En determinados casos, la falta de especificidad de los anticuerpos policlonales es comparable a la supuesta virtud de aquellos jugadores de fútbol que tienen la capacidad de amoldarse a cualquier puesto, pero que en realidad terminan por no jugar del todo bien en ninguno. Claro que esto sólo queda evidenciado cuando el rival que tienen enfrente resulta superior.

Hace varias décadas que la ciencia aplicada viene intentando con diferente fortuna fabricar líneas de anticuerpos puros en forma artificial, es decir, inmunosueros capaces de detectar y enfrentarse a una parte específica del antígeno con la esperanza de poder vencerlo. Para Milstein, esta posibilidad se fue convirtiendo de a poco en una obsesión que llevó consigo durante años, hasta que finalmente pudo convertirla en hipótesis, primero, y en un logro concreto, después, en los laboratorios de Cambridge y en colaboración con su colega George Köehler.

Milstein y Köhler debieron ingeniárselas entre 1973 y 1975 para lograr configurar los llamados anticuerpos monoclonales, de una pureza máxima, y por lo tanto mayor eficacia en cuanto a la detección y posible curación de enfermedades.

El gran hallazgo que le valió a Milstein el Premio Nobel produjo una revolución en el proceso de reconocimiento y lectura de las células y de moléculas extrañas al sistema inmunológico. Los anticuerpos monoclonales pueden dirigirse contra un blanco específico y tienen por lo tanto una enorme diversidad de aplicaciones en diagnósticos, tratamientos oncológicos, en la producción de vacunas y en campos de la industria y la biotecnología.

Imagen: Milstein a los 10 años en la puerta de su casa en Bahía Blanca

En cuanto a sus posibilidades de diagnosis para la realización de trasplantes, el uso de los monoclonales permitiría establecer el grado de afinidad entre los órganos y el organismo receptor, de tal modo de diagnosticar de antemano si el órgano trasplantado sufrirá o no rechazo.

En 1983, Cesar Milstein se convirtió en Jefe y Director de la División de Química de Proteínas y Ácidos Nucleicos de la Universidad de Cambridge.

Para entonces, Inglaterra lo había adoptado como ciudadano y científico, por lo que iba a compartir con la Argentina el honor del Premio Nobel que Milstein obtuvo en 1984 – compartido con Köhler– , por el desarrollo de los anticuerpos monoclonales.

En la actualidad, Cesar Milstein continúa trabajando en el Laboratorio de Biología Molecular de Cambridge, aunque con visita la Argentina con bastante frecuencia. En 1987 fue declarado ciudadano ilustre de la Ciudad de Bahía Blanca y recibió el título de Doctor Honoris Causa de la Universidad Nacional del Sur.

El 24 de marzo de 2002, falleció los 74 años de una afección cardiaca en Cambridge.

MITOS Y SECRETOS:

LA DISCULPA DE LELOIR
Cuando Milstein tuvo que preparar su tesis doctoral, decidió hacerlo en la Fundación Campomar. El doctor Luis F. Leloir, director del Instituto, no lo admitió entre los becarios y le sugirió que probara suerte con el doctor Andrés Stoppani, profesor de Química Biológica. Años más tarde, cuando a Leloir le correspondió presentarlo como miembro honorario de la Academia Nacional de Ciencias Exactas y Naturales se disculpó por su desacierto y argumentó que, en ese momento, su laboratorio contaba con pocos recursos.

«EL PULPITO»
Cerca del antiguo edificio de la Facultad de Ingeniería y Química, en Perú 922, había un librero al que los estudiantes llamaban «el pulpo imperialista». El mote tenía su origen en el elevado precio que cobraba por los materiales de . estudio. Milstein, con su empuje habitual, pensó en romper el monopolio y organizó, en un pequeño rincón dentro de la misma facultad, la venta de apuntes y libros a bajo costo. Entonces, sus compañeros empezaron a llamarlo «pulpito».

SU «BANCO DE TRABAJO»
La beca de Cambridge comprendía un «banco de trabajo». Es decir, un lugar en el laboratorio. Por entonces hizo amistad con el doctor Frederick Sanger (dos veces premio Nobel). Como disponía de tiempo libre, encararon otro estudio que pronto dio buenos resultados. Pero, antes de concluirlo, se extinguió la beca y el «banco de trabajo» de Milstein pasaba a otro becario. Afortunadamente, Sanger asumió el papel de «fellow» (tutor) y gestionó un nuevo lugar para su flamante discípulo.

EN LAS MONTAÑAS
Milstein iba a Bariloche a practicar andinismo y, durante el ascenso, se separaba del grupo y no subía por la senda marcada. De una manera similar, también descubrió caminos para la ciencia.

COMPROMISO
Celia y César se recibieron el mismo año. Y él bromeó sobre compartir un largo viaje por Europa, a dedo. Le preguntó si sabía cocinar y limpiar la casa. Ante la respuesta negativa, la sorprendió diciendo que no importaba, porque él se encargaría de todo eso, pero durante toda la vida.

Robert Koch Sus Descubrimientos Tuberculosis Bacilo de Koch Antrax

Robert Koch y Sus Descubrimientos
La Tuberculosis – El Bacilo de Koch – Antrax

El trabajo de Pasteur dio lugar a una mayor aceptación de la teoría de los gérmenes como causantes de enfermedades. En 1865, el cirujano escocés Joseph Lister utilizó el ácido carbólico sobre heridas abiertas para controlar las infecciones. Era el origen de los antisépticos. En 1882, el médico alemán Robert Koch aisló y estudió las bacterias causantes de la tuberculosis y del cólera. Posteriormente, se relacionaron muchas otras enfermedades con la presencia de microorganismos.

Durante el siglo XIX el progreso en la investigación de las enfermedades humanas fue inicialmente lento durante varios años, debido a la dificultad de obtener «cultivos puros» que contuviesen solamente el género de fermentos u otros microorganismos que se quisieran experimentar. En 1880, Koch simplificó mucho esta dificultad, por el método de cultivar las bacterias en medios sólidos en vez de líquidos, evitando así prácticamente la mezcla. Los descubrimientos se siguieron entonces en rápida sucesión.

Aun antes de la introducción de los «cultivos sólidos», Koch mismo había demostrado positivamente que las enfermedades son causadas por los gérmenes y no viceversa. Había cultivado muchas generaciones de pequeños cuerpos en forma de vara o bacilos, encontrados en los tejidos de ratas que sufrían la terrible enfermedad del ántrax, y comprobó que muchos animales sanos, al inyectarles en su sangre estos cultivos, adquirían la enfermedad y morían.

Después de 1880 la prueba se extendió a la tuberculosis humana, por la inoculación en las palomas de Guinea de gérmenes obtenidos de pacientes humanos. El subsiguiente aislamiento de los gérmenes del cólera asiático, de la fiebre tifoidea, de la difteria y del tétanos mostró pronto la importancia de las nuevas investigaciones.

VEAMOS AHORA LA HISTORIA…

Con frecuencia se cree que Luis Pasteur fue el fundador de la bacteriología, pero al menos se debe considerar a Roberto Koch como uno de los miembros fundadores de esta moderna y avanzada ciencia. Se estima que Roberto Koch ha sido el bacteriólogo puro de más envergadura.

En poco más de una década, él y sus ayudantes descubrieron los organismos productores de unas once enfermedades. Koch nació en Clausthal, Alemania Occidental, en el año 1843. Después de graduarse en Gottingen (1866), inició su vida profesional, y poco después intervino en la guerra franco-prusiana como cirujano. En 1872 fue destinado médico oficial de Wollstein, y allí inició sus estudios sobre las bacterias.

Koch RobertROBERT KOCH (1843-1910): Nacido en Prusia en diciembre de 1843, Robert Koch fue el tercero de 13 hermanos. Estudió medicina en la Universidad de Göttingen, graduándose en 1866.

Fue su trabajo  sobre el antrax el que convenció a los escépticos que muchas enfermedades contagiosas se debían a microorganismos. El trabajo de Koch consistió en aislar el microorganismo causante de una enfermedad y hacerlo crecer en un cultivo puro. Koch recibió el 1905 el Premio Nobel de Medicina.

Hijo de un ingeniero de minas, asombró a sus padres a la edad de cinco, diciéndoles que él podía leer, y lo había logrado con la ayuda de los periódicos, se enseñó a leer, una hazaña que ya daba un presagio de la inteligencia de este futuro científico.

En 1862 Koch fue a la Universidad de Göttingen para estudiar medicina. Aquí el profesor de Anatomía fue Jacob Henle y Koch fue, sin duda, influido por la opinión de Henle, publicado en 1840, que las enfermedades infecciosas eran causadas por la acción de los organismos parásitos.

 En 1867 se estableció, después de un período como asistente en el Hospital General en Hamburgo,  por primera vez en Langenhagen y poco después, en 1869, en Rackwitz, en la provincia de Posen. En 1870 se presentó como voluntario en la guerra franco-prusiana y 1872 a 1880 fue Oficial Médico de Distrito Wollstein.

El bacilo de antrax ya había sido descubierto por lo que  Koch comenzó a investigarlos, tomando muestras del bazo de los animales de una granja que había muerto de ántrax, y determinó que estos ratones habían muerto por los bacilos, mientras que otros ratones inoculados al mismo tiempo con la sangre del bazo de animales sanos no sufrían la enfermedad. Esto confirmó el trabajo de otros que habían demostrado que la enfermedad puede ser transmitida por medio de la sangre de los animales que sufren de ántrax.

Mas tarde siguió con su investigación, intentando determinar si los bacilos puros, es decir que no habían tenido contacto con la sangre de otros animales podían infectar a los humanos, experimento que logró satisfactoriamente y que lo llevó al poco tiempo a la fama debido a sus exposiciones en congresos y publicaciones de sus trabajos por Alemania y otros lugares del mundo.

Koch trabajó intensamente en estudios sobre las enfermedades del cólera, malaria y enfermedad del sueño, en Egipto, Nueva Guinea y Uganda, respectivamente. Su primer gran descubrimiento tuvo lugar en 1876, cuando aisló el bacilo del ántrax y demostró que era el causante de esta enfermedad contagiosa que ataca al ganado e incluso al hombre. Pero quizá su mayor contribución a la bacteriología fue el estudio y desarrollo de métodos de crecimiento y cultivo de bacterias, especialmente los que utilizan medios sólidos como la jalea de agar-agar. Koch observó que en sus cultivos los organismos crecían en racimos o colonias; al cabo de un cierto tiempo, se los podía observar a simple vista. Demostró también que la forma de la colonia era una característica particular de cada organismo.

Koch también estableció las condiciones básicas, conocidas como los postulados de Koch, que son las reglas que deben cumplirse antes de que pueda aceptar que ciertas bacterias son las causantes de una enfermedad en particular. Según Koch, para cerciorarse de que un microbio es la causa de una enfermedad, es necesario que esté siempre asociado a los casos de enfermedad, que se le pueda obtener de los enfermos y cultivarlo en el laboratorio para usarlo luego para infectar a un individuo sano (obviamente un animal de experimentación) y volverlo a obtener de este último cuando a su vez caiga enfermo.

En 1882 anunció el aislamiento y cultivo del bacilo de la tuberculosis o bacilo de Koch, origen de todas las variantes de la enfermedad; en aquellos años, la tuberculosis era la primera causa de muerte de origen infeccioso entre la población infantil europea. Así mismo, estableció diversas medidas profilácticas e intentó desarrollar, sin éxito, un agente curativo. En 1905 le fue concedido el Premio Nobel de Medicina o Fisiología.

En 1885 Koch fue nombrado profesor de Higiene en la Universidad de Berlín y director del recién creado Instituto de Higiene en la universidad. En 1891 fue nombrado profesor honorario de la Facultad de Medicina de Berlín y director del nuevo Instituto de Enfermedades Infecciosas, donde tuvo la fortuna de tener entre sus colegas, hombres como Ehrlich , von Behring y Kitasato, que  hicieron grandes descubrimientos.

En 1882, utilizando nuevos métodos de teñido, descubrió el bacilo de la tuberculosis, enfermedad a la que dedicó gran atención. Un año después, descubrió los gérmenes en forma de vírgula que producen el cólera, y demostró que la enfermedad se trasmitía al beber agua contaminada.

bacilo de la tuberculosis
El bacilo de la tuberculosis

En 1896 Koch fue a Sudáfrica para estudiar el origen de la peste bovina y, aunque no identificó la causa de esta enfermedad, él tuvo éxito en limitar el brote de la misma mediante una inyección de valores saludables (atenuados) de la bilis tomada de la vesícula biliar de los animales infectados .

Un tema  controvertido fue el hallazgo de la tuberculina, un extracto del medio donde se cultiva el bacilo de la tuberculosis y cuya procedencia Koch guardó en secreto durante tiempo, se cree que esperando recibir, si se comprobaba que servía para curar la enfermedad, unos buenos ingresos.

Finalmente Koch se vió forzado, incluso por causas de política científica, a revelar los detalles, lo que en cierta medida podía ser prematuro.

La eficacia de la tuberculina como cura de la tuberculosis es todavía un tema polémico, pero lo que sí es cierto es que su uso como herramienta para  su diagnóstico, en lo que fue también decisiva la intervención deClemens von Pirquet que se dio cuenta de que la tuberculina producía una reacción alérgica mas perjudicial que la tuberculosis,  ha sido muy importante.

La tuberculina original descubierta por Koch era a glicerina el extracto de los bacilos del tubérculo y fue desarrollado como remedio para la tuberculosis, pero era ineficaz en este papel.

Koch fue el destinatario de numerosos premios y medallas, doctorados honorarios de las Universidades de Heidelberg y Bolonia, ciudadanía honoraria de Berlín, Wollstein y su natal Clausthal, y miembro honorario de las sociedades científicas y academias en Berlín, Viena, Posen, Perugia, Nápoles y Nueva York.

Fue condecorado con la Orden Alemana de la Corona, la Gran Cruz de la Orden Alemana del Águila Roja (la primera vez que esta alta distinción fue galardonado con un médico), y órdenes de Rusia y Turquía.

En 1905 fue galardonado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina. En 1906, regresó al centro de África para trabajar en el control de la tripanosomiasis humana, y allí se informó que atoxil es tan efectivo contra esta enfermedad es como la quinina contra la malaria.

En 1866 se casó con Fraats Koch Emmy. Ella dió a luz a su único hijo, Gertrud (n. 1865), que se convirtió luego en la esposa del Dr. E. Pfuhl. En 1893 Koch se casó con Hedwig Freiberg.

El Dr. Koch murió el 27 de mayo de 1910, en Baden-Baden.

Koch fundó en Berlín (1891) un instituto para el estudio de las enfermedades infecciosas; seis años después fue nombrado profesor de higiene de la Universidad de Berlín. Fue objeto de grandes honores, entre ellos la concesión del premio Nobel, en 1905. Murió en 1910, dejando tras sí el trabajo de toda una vida muy rica en resultados altamente beneficiosos para la humanidad. Fueron discípulos suyos bacteriólogos tan notables como Emilio von Behring (1854-1917), Ricardo Pfeiffer (1858-1945) y Federico Loeffler (1852-1915).

 PARA SABER MAS...

Hace exactamente un siglo, un modesto médico rural, el alemán Roberto Koch, dejó sellado su nombre en la historia de la ciencia mundial a través de un gran aporte: el descubrimiento del agente productor de la tuberculosis fue el primer paso en el largo camino de los estudios científicos hacia la eliminación de esta plaga de la humanidad que desde hace tanto tiempo representa una importante amenaza para la salud pública.

El hecho del descubrimiento del germen por Roberto Koch cambió totalmente la situación de enfrentamlentos y dio la razón a los que suponían su carácter infeccioso por un microbio. La enfermedad podía ahora reconocerse determinando con el microscopio la presencia del bacilo de la tuberculosis en las excreciones del paciente y que podían confirmarse por el cultivo en medios adecuados y por Inoculación en animales sensibles. Muchas enfermedades que hasta ese momento no se habían relacionado con la tuberculosis, podían ahora Identificarse como lesiones tuberculosas específicas, tanto pulmonares como extrapulmonares.

Estos hechos han permitido sentar las bases de una profilaxis de la tuberculosis en razones científicas y el descubrimiento del bacilo de Koch coincidió con los esfuerzos desplegados por las clases sociales de los trabajadores para mejorar sus condiciones socioeconómicas y con el establecimiento de la medicina social en los últimos años del siglo XIX.

Se habían iniciado ya las primeras tentativas para curar la tuberculosis y el mismo Koch creyó haber encontrado en la tuberculina que extrajo del bacilo por un método experimental de laboratorio, y que le permitió cifrar esperanzas en su uso como producto terapéutico, pero no fue así, pues fracasaron sus intentos de lograrlo por ese medio, y la desilusión fue tan grande como las esperanzas que habían suscitado su uso. Sin embargo, la tuberculina ha llegado a ser una substancia indispensable de diagnóstico para reconocer la infección tuberculosa en los seres humanos y en los animales.

Estos trabajos tuvieron tal trascendencia que permitieron sentar las bases de otras Investigaciones, tales las de Calmette y Guerin en la preparación de la vacuna antituberculosa BCG. Koch, al recibir el Premio Nobel por su descubrimiento, en su conferencia recomendó algunos conceptos para la prevención de la enfermedad, tales como: la prevención de la infección por aislamiento de los enfermos en los hospitales o en habitaciones en sus hogares, la desinfección de las excreciones de los pacientes, la atención de los pacientes en dispensarios y la Información y la educación sanitaria de la población de los enfermos y de sus familias…

Desde hace más de treinta años disponemos de medicamentos importantes y de una vacuna eficaz, con lo cual la tuberculosis se ha transformado en una enfermedad vulnerable y prevenible por el aumento de las defensas orgánicas, provocado en forma artificial por intermedio de la vacuna BCG.

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LECTURA COMPLEMENTARIA:
Bacterias productoras del cólera y de la fiebre tifoidea
El Vibrio cholerae, descubierto también por Koch en 1884, constituye una de aquellas peligrosas bacterias intestinales. (En realidad Filippo Pacini lo había descubierto ya con ocasión de la epidemia italiana de 1854-1855, pero los clínicos rechazaron su afirmación.) A través del microscopio presenta el aspecto de una coma¡ y se mueve muy vivamente con ayuda de su único flagelo en forma de latiguillo.

En las ciudades de la India se presentan siempre algunos casos de esta enfermedad motivados por diferentes circunstancias, tales como la superpoblación, la extremada pobreza y un clima cálido y húmedo, todo lo cual contribuye a extender el contagio.

Algunas veces, partiendo de aquel centro de irradiación, el cólera se ha extendido por todo el mundo en forma de epidemias, en las cuales las víctimas morían a las pocas horas de haber contraído el mal. El bacilo del cólera se multiplica en pocos minutos; en 1 hora un solo bacilo origina 8, en 3 horas 512 y en 24 se cuentan por millares en todo el cuerpo del enfermo.

John Snow (1813-1858), que sostenía que las enfermedades infecciosas se originaban cuando cierta materia pasaba del cuerpo enfermo a otro sano, consideró que, puesto que el cólera afectaba primordialmente al intestino, era probable que penetrara en el organismo al beber agua, pasando luego a las heces; recogió entonces información sobre los brotes de cólera y el agua que bebían los enfermos.

Nadie concedió importancia a sus ideas hasta que en 1854 apareció el cólera en Londres, alrededor de Broad Street, que se extendió en un radio de 250 m. a partir de la casa donde hubo el primer caso y murieron 500 personas en 10 días.

Otras personas no se contagiaron, si bien la mayoría huyó de allí a fin de librarse de toda contaminación.

Snow decidió averiguar la procedencia del agua que se bebía en cada una de las casas, y halló que en la mayoría de hogares en los que había casos de cólera se bebía agua de un manantial de Broad Street, mientras que aquellos que no se habían contagiado bebían la que suministraba un manantial de otro lugar.

Snow llegó a la conclusión de que el manantial era el foco de la epidemia y lo inutilizó; los casos de cólera disminuyeron. Más tarde se pudo comprobar que a pocos metros del pozo pasaba un tubo conductor de aguas residuales; no cabía duda, pues, de que éstas se habrían derramado en parte en el interior del pozo, el cual era de reducida capacidad, y habían contaminado el agua que se bebía en Broad Street.

La gente, si bien no poseía demasiados conocimientos acerca de los microbios, aprendió entonces algo sobre el bacilo del cólera, que tantas víctimas había causado.

Durante otra epidemia de cólera que asoló Hamburgo a finales del siglo pasado se dio el caso de que la gente situada a un lado de una calle moría víctima de ella, mientras que sus vecinos de enfrente no enfermaban. Ello era debido a que el agua que se consumía en el primer lado de la calle provenía directamente del río Elba, mientras que en el lado opuesto se bebía agua suministrada por otra compañía, la cual, aunque también la recibía del Elba, la hacía pasar por filtros de arena antes de distribuirla a los abonados, con lo que se eliminaban los bacilos y se evitaba toda posible contaminación.

Otro de los microbios intestinales importantes es el causante de la fiebre tifoidea, bacteria baciliforme provista de flagelos. Esta especie no es tan letal como los vibriones coléricos, pero las úlceras que ocasiona en las paredes intestinales mina lentamente la resistencia del paciente.

La fiebre tifoidea se propagaba de modo especial entre los componentes del ejército; en la campaña sudafricana de 1899 murieron más soldados británicos víctimas de la fiebre tifoidea que de las balas enemigas. Una de las características más temibles de dicha enfermedad radica en el hecho de que pueden ser portadores de bacterias infectantes individuos sanos o convalecientes de la enfermedad.

Unas bacterias de constitución muy semejante a la de las determinantes de la fiebre tifoidea son las causantes de las intoxicaciones alimentarias. Si debido a la falta de higiene algunas de dichas bacterias invaden los alimentos, y éstos se guardan en un lugar caldeado durante uno o dos días, o incluso tan sólo durante una noche, las bacterias se multiplican hasta alcanzar cifras enormes, por lo que si se ingieren estos alimentos sin cocerlos previamente es muy probable que se contraiga la infección.

Los bacilos de la difteria y del tétanos: En el mismo año que Koch descubría el vibrión colérico, uno de sus discípulos, Friedrich Loeffler, identificó el microorganismo causante de la difteria. Este se aloja en la garganta, donde secreta un veneno muy activo, o toxina, que al introducirse en la sangre origina los síntomas característicos de la enfermedad.

Su transmisión de una persona a otra se realiza por medio de las pequeñísimas gotitas que se desprenden al toser, estornudar o incluso respirar. También puede existir contagio entre dos niños que usen el mismo pañuelo o que chupen la punta de un mismo lápiz. Por otra parte, a semejanza de lo que ocurre con la fiebre tifoidea, puede darse el caso de personas portadoras del germen en sus gargantas, aun cuando hayan curado de la enfermedad o nunca la hayan padecido. En otro tiempo la difteria solía ser una enfermedad muy peligrosa para la infancia, pero en la actualidad ha descendido de tal modo el número de casos de la misma, debido a las vacunas preventivas, que, por fortuna, puede decirse que es ya una enfermedad rara en un gran número de países.

Las vacunaciones preventivas también se usan para combatir los efectos de la bacteria productora del tétanos, cuya poderosa toxina puede ocasionar la muerte. Dicha toxina ataca el sistema nervioso, lo que origina contracciones espasmódicas de los músculos, especialmente los de la mandíbula. Un discípulo de Koch, el japonés Shibasaburo Kitasato, en 1889 logró aislar el microorganismo del tétanos; constituyó una tarea difícil, ya que este microorganismo es anaerobio. Las condiciones que requiere para desarrollarse existen en el interior de las heridas sucias y profundas, aunque no necesariamente extensas, donde otras bacterias consumen todo el oxígeno.

A veces se encierra en esporas, como en el caso del agente patógeno del carbunco que subsiste de este modo durante largo tiempo en los campos de cultivo, en el polvo de las carreteras y en los excrementos de las caballerías. Ello explica el que esta enfermedad causara más víctimas entre los labradores y personas heridas en contacto directo con el suelo.

Fuente Consultada: A Través del Microscopio – Capítulo: La Bacteriología – Editorial Salvat – M.D, Anderson

VIDEO BIOGRAFICO Y SOBRE EL TRABAJO CIENTÍFICO DE KOCH

La Inmunidad: proteccion contra los microorganismos: lifoncitos B y T

La Inmunidad: proteccion contra los microorganismos: lifoncitos B y T

Los seres vivos, y en particular los vertebrados han desarrollado un conjunto de medidas que sirven de protección frente a los microorganismos y, en general, frente a toda estructura no reconocida como propia. Es el sistema inmunitario (foto: linfoncito T)

En nuestro ambiente se encuentran presentes una serie de agentes microbianos, como los virus, las bacterias, los hongos y los parásitos. Éstos pueden producir patologías que, sin un control por parte del organismo, pueden conducir a la muerte.

En el sistema inmunitario del hombre se pueden distinguir dos tipos de inmunidades: la inmunidad innata y la adaptativa.

La inmunidad innata actúa como una primera barrera frente a los agentes infecciosos que, de esta manera, son controlados sin llegar a provocar una infección. Si estas defensas iniciales no son suficientes, se elaboran entonces una serie de respuestas específicas para cada agente infeccioso. Las principales características de este sistema adaptativo son la especificidad y la memoria que guarda el organismo frente a este agente externo.

Respuestas inespecíficas

Entre las defensas innatas se puede mencionar la piel, las mucosas y una serie de ácidos y enzimas secretados por distintos órganos. La piel constituye, gracias a su capa de queratina, una primera barrera difícil de superar siempre y cuando no se produzca ninguna alteración en su estructura. Las mucosas están constituidas por una serie de células que segregan unas sustancias mucilaginosas para actuar de barrera defensiva. Los cilios, como las estructuras respiratorias, que crean corrientes de aire para eliminar el polvo, el polen, etc. En el estómago se secreta ácido clorhídrico para elevar el PH. En las lágrimas y en la saliva se secreta además un enzima de potente acción inmunológica: la lisozirna.

La segunda barrera que se encuentran los microorganismos después de la piel y las mucosas son una serie de células, como son los macrófagos y los micrófagos de la sangre y la linfa que conducen a la respuesta inflamatoria. Como consecuencia de la presencia de una herida las células de la zona responden liberando un derivado del aminoácido histidina, la histamina, que conlleva un aumento del flujo sanguíneo en esa zona, una elevación de la temperatura o lo que se conoce como inflamación. Ante la inflamación se van a movilizar los leucocitos o glóbulos blancos que circulan por la sangre. Dentro de ellos se pueden citar a los neutrófilos (el 60% de los leucocitos circulantes), que una vez localizada la lesión atraviesan las paredes capilares y fagocitan o destruyen a los microorganismos gracias a la liberación de múltiples enzimas hidrolfticas.

Otras células fagocíticas son los leucocitos basófilos y eosinófilos. Los primeros liberan histamina, para aumentar la respuesta inflamatoria y están además relacionados con los procesos alérgicos; de los eosinófilos no se conoce con exactitud su función, pero suelen estar presentes en infecciones ocasionadas por parásitos internos.

Los monocitos llegan a la zona infectada después de los neutrófilos y una vez allí se convierten en macrófagos con propiedades ameboides y fagocíticas. Estos monocitos se localizan en el bazo, en los ganglios linfáticos, en el hígado y en los pulmones donde se encargan de la eliminación de los patógenos presentes en estos órganos, que han conseguido superar las primeras barreras. El aumento de la temperatura que se produce normalmente ante una infección tiene lugar como consecuencia de la liberación por parte de los leucocitos de unas sustancias denominadas piretógenos, que mediante este proceso dificultan el desarrollo bacteriano en la infección.

El interferón

El tejido conectivo, los leucocitos y los linfocitos 1 de los vertebrados son capaces de producir una serie de glucoproteírias en respuesta a las infecciones de los virus. Estas proteínas conocidas como interferones poseen la particularidad de que no actúan directamente sobre la infección sino que su misión consiste en activar el sistema inmunitario del organismo, en lo que se considera como una respuesta semiespecífica.

Respuestas específicas

Las respuestas inmunes específicas se dan en dos niveles: celular, en el que participan los linfocitos B y T y humoral, que viene dada por proteínas en disolución, llamadas inmunoglobulinas.

Dentro del sistema inmunitario humano se pueden distinguir los órganos primarios, como son la médula ósea y el timo, zonas donde se originan las células inmunitarias o linfocitos que pasarán luego a los órganos secundarios del sistema linfoide para distribuirse por todo el organismo. En la médula ósea se encuentran las células Stem, que dan lugar a los linfoblastos y posteriormente a los linfocitos. Dentro de ellos se puede hablar de:

Linfocitos B. La maduración de los linfoblastos para convertirse en linfocitos se produce en la misma médula ósea, y la letra B corresponde con la bolsa de Fabricio de las aves que fue el primer lugar donde se localizaron. Los mamíferos carecen de esta bolsa y la maduración se produce en el feto en el hígado así como en la médula.

Linfocitos T Denominados con la letra T porque la maduración de los linfoblastos se produce en el timo. El timo en los mamíferos está constituido por dos lóbulos, se localiza en el tórax, sobre el corazón y los vasos sanguíneos mayores. Dentro de cada lóbulo se pueden distinguir una corteza con las células linfoides o timocitos inmaduros y una médula interna constituida por células maduras.

Los linfocitos maduros se distribuyen posteriormente por los órganos linfoides secundarios, como son el bazo —su acción es muy importante ante las infecciones donde el patógeno se transporta por la sangre—, localizado en la porción superior izquierda del abdomen, detrás del estómago; las amígdalas; los ganglios linfáticos, el apéndice fecal, y las placas de Peyer del intestino, que defienden a esta zona de los múltiples microorganismos que se encuentran en nuestro aparato digestivo habitualmente. Los ganglios linfáticos se pueden describir como unas estructuras de tejido esponjoso, constituidas en su mayor parte por los linfocitos y los macrófagos y que actúan como filtros de los patógenos transportados en la sangre y en la linfa. En este proceso la linfa entra en el ganglio por los vasos aferentes y pasa a la cisterna linfática donde recoge gran cantidad de células inmunitarias que serán luego transportadas por el sistema linfático, una vez han abandonado este reservorio de linfocitos y macrófagos a través de los vasos linfáticos eferentes.

La respuesta humoral tiene como base la síntesis en los linfocitos B de unas proteínas globulares de alto peso molecular: las inmunoglobulinas o anticuerpos. Son grandes estructuras proteicas constituidas por la asociación de dos cadenas polipeptídicas ligeras o L y dos cadenas pesadas o H. Estas cadenas se mantienen unidas gracias a la formación de enlaces o puentes disulfuro. Los llamados dominios de unión, en los extremos amino de ambas cadenas, son las zonas donde se reconoce y une el 1 patógeno o antígeno. Dentro del gran grupo de las inmurioglobulinas se puede hablar de cinco subgrupos importantes: las lg M, G, D, E y A. Las proteínas M, son de las primeras en actuar ante una infección y su misión fundamental es la de activar a otro sistema de proteínas llamado sistema de complemento y a los macrófagos. Las lgG constituyen el grupo de las gammaglobulinas; son las principales proteínas presentes en suero y su misión es la de activar el sistema de complemento; también tienen capacidad para unirse a los macrófagos y a los leucocitos. Las lgo, se han localizado principalmente en la superficie de los linfocitos B. Las lg E, se encuentran en los tejidos y están relacionadas con la liberación de histamina y por tanto con tos procesos de alergia. Por último, las lgA suponen la primera línea defensiva ante un patógeno y se han localizado en todas las secreciones externas así como en órganos tan importantes como los pulmones y los intestinos.

El modo de actuación de los anticuerpos consiste en recubrir al patógeno, combinarse con él para impedir su desarrollo adecuado y, bien actuando en solitario o con la colaboración del sistema de complemento, llevar a cabo gracias a enzimas líticas y a la fagocitosis de otras células del sistema inmune, la destrucción del agente extraño. Dentro de la respuesta humoral se pueden distinguir una respuesta primaria, en la que actúan principalmente las proteínas M, y una segunda respuesta más rápida y eficaz, ante el mismo patógeno, gracias a la memoria del sistema inmune, donde las principales protagonistas son las inmunoglobulinas G.

La inmunología celular es la consecuencia de la acción conjunta de los linfocitos B y los linfocitos T Los primeros actúan frente a virus, bacterias y las sustancias que pueden producir estos microorganismos y los linfocitos T lo hacen sobre las células del organismo que han sido infectadas por diferentes agentes patógenos. Estos linfocitos actúan gracias a la presencia en la superficie de las células de los llamados receptores de las células T. Existen tres tipos de linfocitos T, citotóxicos, auxiliares y supresores, y el proceso inmunitario es el siguiente:

Los linfocitos T citotóxicos reconocen las células que presentan en su superficie una proteína vírica y se unen a ella. Tras esto, gracias a la liberación de fuertes enzimas hidrolíticas, destruyen la célula infectada. Para favorecer la eliminación total de dichas células estos linfocitos segregan unas sustancias, las linfocinas, que permiten la actuación de los macrófagos.

Los linfocitos auxiliares son necesarios para la activación de los linfocitos B. Como consecuencia de la actuación de estos linfocitos, una vez que reconocen a los antígenos presentes en las células de los macrófagos, liberan una sustancia denominada interleucina 2, que provoca la activación de los linfocitos B, con la consiguiente formación de anticuerpos, y la maduración y diferenciación de los linfoncitos T citotóxicos. Los llamados linfoncitos T supresores, parecen estar relacionados con la mitigación de la respuesta inmune que puede desarrollar el organismo contra sus propias células.

Historia de la Anestesia Eter, Cloroformo, Cronología, Primera

Historia de la Anestesia: Éter, Cloroformo y Pentotal
Cronología – La Primera Anestesia

La introducción de la anestesia: Aunque la cirugía se practicaba desde la más remota antigüedad, la habilidad del cirujano tenía hasta hace relativamente poco tiempo dos importantes limitaciones. La primera era la intensidad y la duración del dolor que un paciente podía soportar.

La segunda era el elevado índice de mortalidad a causa de las infecciones postoperatorias. El primer obstáculo fue superado hacia 1840 con la aplicación del éter como agente anestésico.

El segundo cedió a mediados de los años 30 gracias a la utilización de las sulfamidas y, más adelante, de la penicilina y otros antibióticos.

anestesia en la historia

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CRONOLOGÍA DE LOS AVANCES

1772 Síntesis de protóxido de nitrógeno (N20) por el científico británico Joseph Priestley.

1799 El británico Sir Humphry Davy experimenta sobre las propiedades sedantes del óxido nitroso o gas hilarante.

1831 Eugéne Souberain, Justus von Liebig y Samuel Guthrie sintetizan el cloroformo en estudios independientes.

1842 El cirujano estadounidense Crawford Long comienza a tratar a sus pacientes con éter, aunque no hace públicas sus experiencias hasta siete años más tarde.

1846 El dentista estadounidense William Morton utiliza por vez primera éter en la extirpación de un tumor en la mejilla. La intervención es un éxito.

1847 El fisiólogo francés Marie-Jean-Pierre Flourens confirma las propiedades anestésicas del cloroformo de etilo.

1871 Primera anestesia endotraqueal practicada por el médico alemán Friedrich Trendlenburg.

1884 Por indicación de Sigmung Freud, Carl Koller practica una insensibilización de córnea mediante el uso de cocaína, droga purificada por Albert Niemann en 1860.

1898 El alemán August Bier y el estadounidense Rudolph Matas desarrollan de modo independiente los primeros sistemas de anestesia vertebral (vía subaracnoidea, practicada bajo la membrana de la meninges llamada aracnoides).

1903 Los científicos alemanes Emil Fischer y Joseph von Mering sintetizan la dietilmalonilurea, el primer barbitúrico.

1905 El médico estadounidense Alfred Einhorn asegura el desarrollo de la anestesia por bloqueo nervioso al sintetizar la procaína, primer anestésico local no habituante.

1933 El cirujano estadounidense Ralph Milton Waters establece por vez primera un circuito cerrado de anestesia con absorbente de anhídrido carbónico.

1942 El estadounidense Frederick Alien sienta las bases de la anestesia por enfriamiento. En diversos experimentos se sintetiza el curare o d-tobocurarina, principio a partir del cual se han obtenido después numerosos anestésicos.

1950 El cirujano francés Paul Charpentier sintetiza la clorpromacina, sustancia básica para el desarrollo de la neuroleptanalgesia, estado anestésico al que se llega mediante la administración de anestésicos y analgésicos conjuntamente.

1959 Desarrollo de la neuroleptanalgesia mediante la utilización de activos neurolépticos —productos que calman la actividad muscular— como el droperidol o la dextromoramida.

1966 Instauración del procedimiento conocido como anestesia-analgesia secuencial, consistente en la administración de analgésicos potentes durante la operación y de otros más suaves, durante la fase de recuperación.

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En el campo de la anestesia, se reconoce generalmente que la introducción de los anestésicos intravenosos ha sido el mayor acontecimiento desde la anestesia por inhalación, que se había adoptado casi un siglo antes. Aparte de sumir al paciente en la inconsciencia de forma casi inmediata, los nuevos anestésicos tenían ventajas evidentes en las operaciones de cabeza y cuello. Como otras muchas técnicas, su aparición no fue repentina sino que constituyó la culminación de experimentos anteriores.

Cuando en 1902 se introdujo el barbital (veronal), se investigó la posibilidad de su  administración intravenosa, pero hubo que esperar hasta 1932 para que Helmuth Weese, en Alemania, encontrara un fármaco satisfactorio en este sentido, el evipán, seguido dos años más tarde por el pentotal.

Hacia su el final de la década, millones de personas habían sido  sometidas con todo éxito a intervenciones quirúrgicas se bajo los efectos del evipán. La sustancia demostró ser la inocua, pero adecuada solamente para operaciones breves. Más adelante, pasó a utilizarse como preparación  para la anestesia profunda, necesaria en las operaciones de cirugía mayor.

Durante este siglo, el papel del anestesista ha cambiado radicalmente. En 1900, su trabajo consistía simplemente en dejar caer gotas de cloroformo o éter sobre una almohadilla absorbente colocada sobre el rostro  del paciente.

A fines del siglo XX, el anestesista se ha  convertido en un miembro altamente especializado del si equipo quirúrgico, que controla el ritmo cardiaco y la  presión sanguínea del paciente y le administra oxigeno y dióxido de carbono según lo exigen las circunstancias. Los adelantos en la técnica de la anestesia hicieron posibles técnicas quirúrgicas más avanzadas. Así si por ejemplo, en 1936, en el Hospital General de Massachusetts, en Boston, se intentó por primera vez la cirugía a corazón abierto, con la función cardiaca asumida temporalmente por una bomba combinada con un oxigenador. Este aparato fue el prototipo del corazón-pulmón artificial, aparecido en 1953, que revolucionaría la cirugía cardiaca.

Otra importante técnica nueva fue la anestesia epidural. En 1899 se utilizó la cocaína con este fin, pero su aplicación resultó ser arriesgada. La aparición del  producto sintético procaína, en 1904, aumentó la seguridad del procedimiento que, en consecuencia, se difundió un poco más.

El principal riesgo en aquella época no era la sustancia utilizada, sino la aguja, que podía romperse. Sólo a mediados de siglo fue posible fabricar una aguja segura, pero para entonces se utilizaban ya el curare y otros relajantes administrados por inyección intravenosa.

La introducción de la procaína pone de manifiesto  la creciente importancia del químico en la elaboración de nuevos y mejores agentes anestésicos de todo tipo. Por ejemplo, el ciclopropano fue introducido en 1934 como anestésico inhalable, clase que se vio ampliada demás con el halotano, un anestésico volátil con contenido de flúor que comenzó a utilizarse poco después de la Segunda Guerra Mundial. Actualmente, el uso del halotano está muy difundido porque su acción es rápida y no provoca escasos efectos secundarios.

En general, la anestesia es probablemente el adelanto más importante en el campo de la cirugía. Ha hecho posibles operaciones de gran complejidad y larga duración, como la cirugía a corazón abierto o los trasplantes de órganos, en las que el equipo quirúrgico debe trabajar en ocasiones durante varias horas seguidas. Otra de sus ventajas es el alivio que puede ofrecer a los dolores del parto. Para este fin, el cloroformo dista mucho de ser la sustancia ideal. En 1935, la utilización del tricloretileno, semejante químicamente, constituyó un gran adelanto pues puede aliviar el dolor sin provocar la pérdida total de la conciencia.

LA HISTORIA DE: Gilbert Abbott

En el siglo XIX se estableció la nueva medicina científica. Decisivo para el surgimiento de la cirugía moderna fue el desarrollo de agentes anestésicos que bloquearan eL dolor de los pacientes y permitieran a los cirujanos terminar sus operaciones sin los apuros que caracterizaban las antiguas intervenciones. Este documento es la narración de un testigo ocular del primer uso afortunado de la anestesia con éter, ocurrido en el Hospital General de Massachusetts en 1846.

prueba de una anestesia

La  Primera demostración pública de la anestesia con éter, 16 de octubre de 1846

Llegó el día, la hora convenida fue anotada en el registro, mientras el paciente era llevado a la sala de operaciones. El doctor Warren y el cuerpo de los más eminentes cirujanos del estado se congregaron alrededor del enfermo. «Todo listo. La quietud, opresiva».

Se había anunciado «que se iba a realizar una prueba de cierto preparado al que se le había hecho la asombrosa atribución de que liberaría del dolor a la persona operada». Éstas son las palabras del doctor Warren que rompieron la calma.

Los presentes permanecían incrédulos y, como el doctor Morton no había llegado a la hora fijada y ya habían pasado quince minutos, el doctor Warren dijo, con cierta intención: «Supongo que está ocupado en otra parte». Lo cual fue seguido de una «risa burlona».

Warren tomó el bisturí y se disponía a proceder con la operación. En ese momento, el doctor Morton entró por una puerta lateral; el doctor Warren se volvió hacia él y con voz firme le dijo: «Bien, señor, su paciente está preparado».

En unos minutos estaba dispuesto para la intervención quirúrgica.

Morton fue entonces el que dijo: «Su paciente está preparado, señor».

Aquí se presentó la más sublime escena nunca antes presenciada en una sala de operaciones, cuando el paciente se situ voluntariamente en la mesa, la cual se convertiría en el altar de futura fama. No es que lo hiciera con el propósito de que la ciencia médica progresara, ni por el bien del prójimo, pues el acto mismo era puramente personal y egoísta. Estaba a punto de ayuda a resolver un nuevo e importante problema de la terapéutica, cuyos beneficios iban a darse a todo el mundo civilizado, todavía completamente inconsciente de lo sublime de la ocasión o del arte estaba recibiendo.

medicos con una experiencia de anestesia en el pasadoÉste fue un momento supremo para un descubrimiento maravilloso y, si el paciente hubiera muerto durante la operación la ciencia habría tenido que esperar mucho tiempo para descubrir los efectos hipnóticos de algún otro remedio de igual fuerza seguridad, y puede cuestionarse, con todo derecho, si habría llegado a usarse el cloroformo como se emplea en el presente.

El heroico valor del hombre que voluntariamente se colocó en la mesa de operaciones, un sujeto para el bisturí del cirujano debería ser recordado y su nombre inscrito en un pergamino colgara en los muros del anfiteatro quirúrgico en el que se realizó la operación. Su nombre era Gilbert Abbott.

La operación fue de un tumor congénito en la parte izquierda del cuello, el cual se extendía de la mandíbula a la glándula maxilar y por la boca, abarcando un costado de la lengua. La operación fue exitosa y, cuando el paciente volvió en sí, declaró que no había sufrido dolor alguno. El doctor Warren se volvió hacia los presentes y dijo: «Señores, esto no es una farsa».

ALGO MAS….

PRIMEROS ANESTESIADOS: Anestesia, desde el punto de vista etimológico, significa: sin percepción de los sentidos, sin sensibilidad, con pérdida de la conciencia o sin ella. Desde las más remotas épocas el hombre trató de luchar contra el dolor físico y para ello utilizó diferentes alternativas. Golpear en la cabeza al pobre paciente con un garrote envuelto en paja, para dañar lo menos posible la piel del enfermo, se contó entre los primeros intentos de anestesia.

El golpe dejaba sin sentido al «cliente» y entonces el artesano-cirujano actuaba, prestando oídos sordos a los gritos y alaridos del «inoportuno» que solía despertar a destiempo. Por supuesto que el golpe debía tener determinada intensidad, para evitar los «efectos adversos» del procedimiento, entre los cuales la muerte fue de los más frecuentes.

Superada esta etapa de la evolución de la especialidad, los próximos en sumarse a esta legión de benefactores de la humanidad fueron los luchadores y los boxeadores, quienes a puñetazos dormían a los necesitados, permitiendo actuar al dentista o al cirujano, de acuerdo con las circunstancias.

Simultánea y afortunadamente se fueron desarrollando diferentes drogas, desde la cannabls sativa, utilizada por chinos y egipcios (3.000 años antes de Cristo), hasta la mandragora mezclada con vino (siglo I después de Cristo), pasando por el opio, el beleño, la cicuta, etc., para mitigar el dolor quirúrgico. Son los odontólogos los que aportan las primeras drogas sumamente efectivas, dando de esta manera nacimiento a la moderna anestesiología. Morton (de ios EEUU.) aplica por primera vez el éter como anestésico en 1846 y Carlson (Suecia), en 1894, el cloruro de etilo, con la misma finalidad. Han pasado muchos tiempos y muchas investigaciones alrededor de este tema.

Hoy por hoy contamos con anestésicos locales y generales (por inhalación o por vía intravenosa), de distinto tipo y para cada necesidad, de acuerdo con el paciente y el carácter de la intervención propuesta. Párrafo aparte merece la hipnosis, utilizada por Charcot, padre de la neurología clínica, para cubrir diferentes necesidades de su especialidad, y que todavía (un siglo después) conserva indicaciones precisas.

LAS EXPERIENCIAS DE JAMES SIMPSON CON EL CLOROFORMO:

James Simpson Pocas son las operaciones quirúrgicas que hoy se realizan sin aplicar algún anestésico, ya sea para producir la inconsciencia absoluta o para insensibilizar al dolor alguna parte del cuerpo. Ya hace más de un siglo que los anestésicos empezaron a usarse, y fue James Simpson uno de los más notables, quizás, entre los precursores de tal invención.

Era escocés, hijo de un panadero de Bathgate, West Lothian, donde nació en 1811. Cursó estudios en la Universidad de Edimburgo, de la cual fue profesor de obstetricia cuando contaba 29 años.

A comienzos de 1840, muchos eran los hombres de ciencia de todo el mundo a quienes interesaba el uso de los anestésicos. Ya antes, en 1799, el químico y médico inglés Humphry Davy, había observado que el óxido nitroso parecía poder calmar el dolor. Alrededor del año 1844 Horacio Wells, un dentista norteamericano, lo usó para las extracciones dentales.

Aproximadamente por esa época, Crawford Long, William Morton y otro estadounidense, empleaban el éter como anestésico. A medida que llegaban a Inglaterra noticias de estos trabajos, empezó a usarse el éter en las operaciones quirúrgicas. La primera intervención de cirugía mayor realizada en Gran Bretaña con el auxilio del éter, la llevó a cabo Roberto Listón en el Hospital del Colegio de la Universidad de Londres, en diciembre de 1846.

En 1831, varios químicos (Guthrie, Soubeiran y Liebig), habían producido una sustancia a la que se denominó cloroformo. Este producto llamó la atención de James Simpson, quien, no obstante haber probado anteriormente el éter, lo consideró inapropiado para ginecología. El cloroformo, en cambio, resultaba más promisorio. A fines de 1847, Simpson realizó una experiencia con sus amigos y probó los efectos del anestésico inhalándolo. Como resultado, rodaron inconscientes por la habitación.

El 15 de noviembre de 1847, administró el cloroformo a un paciente que debía ser operado. En los años subsiguientes usaba con frecuencia el cloroformo para reducir los dolores durante el alumbramiento. Al principio se le criticó por emplear anestésicos en obstetricia, pero tales técnicas lograron el reconocimiento oficial en 1853 cuando John Snow administró cloroformo a la reina Victoria durante el nacimiento del príncipe Leopoldo.

Simpson era ampliamente conocido, tanto dentro como fuera de su profesión. Introdujo muchas innovaciones en ginecología, si bien aunque parezca extraño, combatió el empleo de antisépticos preconizados por lord Lister. James Simpson murió en 1870. Su principal monumento lo constituye el Hospital de Maternidad Simpson, dependencia actual de la Real Enfermería de Edimburgo.

ADMINISTRACIÓN DE LA ANESTESIA: Cuanto mayor sea el desarrollo de una célula, mayor será su consumo de oxígeno. Por lo tanto, las células del cerebro requerirán más oxígeno que las demás células del cuerpo. Y entre aquéllas, las de los centros superiores —como los responsables de la memoria—, necesitan más cantidad de él que las de los centros inferiores. Cuando un paciente inhala una mezcla conveniente de gases —por ejemplo, óxido nitroso y oxígeno—, que contiene oxígeno suficiente para permitir el funcionamiento de los centros inferiores, pero no todo el que necesitan los centros superiores, se producirá entonces la inconsciencia o anestesia.

Por lo tanto, la administración de oxígeno con un gas como el óxido nitroso se realiza a concentración crítica. Anestésicos más potentes –como el éter o el tricloroetileno— reaccionan químicamente con las sustancias lipoides de las células cerebrales y les impiden utilizar la proporción de oxígeno habitual. Por lo cual, mientras se restringe el aporte de oxígeno a las células cerebrales superiores, los centros inferiores del cerebro y otros órganos, como los riñones, reciben todo el que necesitan.

Los efectos de cada anestésico, en las distintas partes del cuerpo, pueden variar de modo considerable, y varían también según las personas, en función de su estado de salud y de su edad. La elección de un anestésico depende, pues, de la operación que haya de efectuarse y de las condiciones físicas del paciente. Algunos anestésicos, como el «Pentotal», se utilizan para producir sueño, y luego se usa otro, como la mezcla oxígeno-óxido nitroso, para mantener dicho estado.

GRADOS DE LA ANESTESIA

La anestesia puede dividirse en cuatro grados; cada grado representa un nivel distinto en su profundidad.
El primer grado es el de analgesia. El paciente no pierde la consciencia y es capaz de comprender las preguntas que se le dirijan y responder a ellas. La respiración es regular, y la mandíbula conserva el tono normal, así como la garganta y la musculatura de la lengua, de modo que el paso del aire entre la lengua y la tráquea puede ser llevado a cabo por el paciente sin necesidad de utilizar un tubo. Este estado de analgesia está particularmente indicado en el caso de las parturientas, ya que el dolor queda aminorado, de forma que ellas pueden participar activamente en el alumbramiento.

Las operaciones dentales también pueden efectuarse con analgesia. Se han diseñado varias máquinas portátiles capaces de producirla y de mantenerla sin llegar a alcanzar el segundo grado de la anestesia. Igualmente se pueden utilizar otros aparatos para producir cualquier grado de anestesia.

El segundo grado es el llamado de excitación. La respiración se hace irregular y profunda, y se pierde la consciencia. Los globos oculares «orbitan» de modo desordenado y el tamaño de la pupila puede aumentar. Muchas veces se producen movimientos en los miembros superiores o inferiores. El período que empieza con la administración de anestésico y acaba cuando se ha alcanzado el nivel correcto de anestesia, recibe el nombre de inducción. Cuanto más rápidamente tenga lugar la inducción, menor probabilidad habrá de qué la «excitación» sea excesiva. La ausencia de ruido también ayuda a alcanzar rápidamente, y sin alteraciones, la inducción de la anestesia. Este segundo grado es demasiado ligero para que pueda operar el cirujano, y demasiado profundo para una parturienta, en un parto normal.

El tercer grado es la anestesia quirúrgica. Se subdivide a menudo en otros cuatro grados, pero aquí sólo interesa considerar dos de las subdivisiones, la ligera y la profunda.

La anestesia quirúrgica ligera disminuye las acciones reflejas lo suficiente para poder evitar los movimientos de los miembros cuando se lleva a cabo una incisión en la piel. Se pierde el reflejo palpebral y la respiración se torna profunda y regular (si los párpados se cierran por sí solos después de haber sido alzados, es señal de que todavía existe el citado reflejo). Los músculos abdominales y los del intestino no han alcanzado todavía un grado conveniente de relajación, por lo que debe administrarse una anestesia más profunda para las operaciones intestinales. Las pupilas se contraen y el paciente se encuentra inconsciente e insensible al dolor.

En la anestesia quirúrgica profunda, la respiración se hace más ligera, los globos oculares quedan fijos y las pupilas empiezan a dilatarse. Los músculos se encuentran muy relajados, y los de las costillas no juegan prácticamente ningún papel en los movimientos respiratorios. La mayoría del trabajo es llevado a cabo por el diafragma y los músculos abdominales. La anestesia quirúrgica profunda o su equivalente debe alcanzarse y mantenerse en la mayoría de las operaciones abdominales. Actualmente, la relajación profunda se obtiene por medio del empleo de drogas —como el curare, que relaja los músculos y produce una anestesia más ligera—. Si se suministra demasiado anestésico, se alcanza el cuarto grado: la parálisis respiratoria.

Las señales más significativas de ésta son el cese de la respiración y la dilatación total de las pupilas. Deben tomarse medidas inmediatas para disminuir el estado de anestesia y evitar daños en el sistema sanguíneo, que acarrearía la muerte del paciente. La más usual consiste en ventilar, de modo artificial, los pulmones con oxígeno.

Ver: Historia Descubrimiento del ADN

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Ver: Historia de las Cirugias

Fuente Consultada:
Revista TECNIRAMA N°64
Civilizaciones de Occidente Tomo B Spielvogel Jackson J.